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目的 研究重症肌无力CNS损害，试图阐明其发生机制。方法 应用硫酸铵沉淀法，从症状典型，新斯的明试验阳性，衰减试验阳性，AChRab阳性确诊的MG病人血清中提纯IgG，将之注射到实验鼠侧脑室系统，每次40ul，隔天1次，重复4次。对照组大鼠侧脑室系统注射用同样方法提纯的相同剂量的健康人IgG。对大鼠进行行为学改变的观察，检测BAEP，记录EEG，应用HE染色法及TUNEL染色法观察大鼠大脑皮层、海马、基底节等处神经元凋亡。结果 术后实验组大鼠行为异常，表现为摄食减少，体重下降，精神萎靡，对外界反应差，活动减少，行动缓慢，部分大鼠出现癫痫发作，共济失调等。BAEP改变：表现为Ⅰ—Ⅲ、Ⅲ—Ⅴ、Ⅰ—Ⅴ IPLs延长。而对照组大鼠均无此改变。EEG异常：表现为慢波(δ、θ)增多，有痫性波(尖波，棘波，尖慢复合波，棘慢复合波)发放增加。与对照组比较，其差异有统计学意义。神经元凋亡：与对照组比较，实验组大鼠皮层、海马、基底节等处神经元凋亡增多，经统计学分析其差异有显著性。结论 MG病人AChRab(IgG)可致大鼠重症肌无力CNS损害：①行为异常：摄食减少，体重下降，精神不振，反应迟钝，活动减少，行动缓慢不稳。②BAEP改变：Ⅰ—Ⅲ、Ⅲ—Ⅴ、Ⅰ—ⅤIPLs延长。③EEG异常：慢波成份δ、θ波增多，波幅升高，而且以θ波增多为主。出现痫性波，(高波幅尖波、棘波，尖慢、棘慢复合波)增多。④神经元凋亡增加。神经元损害。推测其发生机理是AChRab与神经AChR结合，一方面阻滞了ACh等激动剂与AChR的结合，引发CNS功能紊乱；另一方面通过某些制机，改变神经元膜上特殊蛋白的结构和功能，触发细胞凋亡的发生机制，最终导致神经元凋亡，两种途径共同作用造成CNS损害。