【摘 要】
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在研究ATO有效治疗APL的机制过程中,基于在体外ATO诱导APL细胞分化并不比体内明显的事实,我们提出低氧环境可能有利于ATO诱导APL细胞分化的假说.在预实验中,我们意外地发现低
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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在研究ATO有效治疗APL的机制过程中,基于在体外ATO诱导APL细胞分化并不比体内明显的事实,我们提出低氧环境可能有利于ATO诱导APL细胞分化的假说.在预实验中,我们意外地发现低氧模拟化合物——氯化钴(CoCl<,2>)单独处理能够直接触发APL细胞系NB4细胞分化.于是,该研究以这一原创性发现为切入点,并取得如下主要结果:(1)CoCl<,2>和低氧环境(2-3﹪O<,2>)本身不仅能够有效地诱导NB4细胞分化,而且也能诱导其它急性髓细胞性白血病(AML)细胞包括M2b型白血病细胞系Kasumi-1和M5型白血病细胞系U937以及部分来自病人的原代白血病细胞分化;(2)与ATRA和ATO不同,CoCl<,2>并不调变存在于APL细胞的特异融合蛋白PML-RARα,但能够加强ATRA和ATO对APL细胞的诱导分化效应;(3)通过cDNA点阵技术发现,CoCl<,2>处理的NB4细胞仅仅出现两个基因即IL8和CXCR4表达上调,而68个基因的表达呈现下调.进一步地,CoCl<,2>处理的NB4细胞的条件培养液并不诱导细胞分化;(4)CoCl<,2>在诱导白血病细胞NB4和U937分化的同时,能够快速抑制重要转录因子——低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α蛋白降解,导致HIF-1α蛋白水平增加;(5)一氧化氮供体3-morpholinosydnonimine(SIN-1)有效抑制CoCl<,2>介导的HIF-lα蛋白稳定表达.与此同时,它也拮抗CoCl<,2>诱导的白血病细胞分化效应;(6) CoCl<,2>既不诱导HL60细胞分化,也不能稳定HL60细胞中HIF-lα蛋白的表达.
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