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目的 探讨协同刺激分子在实验性变态反应性神经炎发病中的作用。 方法 以18只2月龄的、体重1000克左右的雄性新西兰大白兔为研究对象,随机分为3组:FKG组背部多点皮下注射完全弗氏佐剂(FCA)、血蓝蛋白(KLH)和神经节苷脂(GM-1)混合制成的抗原乳剂;FK组注射完全弗氏佐剂和血蓝蛋白;FG组注射完全弗氏佐剂和神经节苷脂。各组动物均为6只,共注射3次。分别于注射前及第一次注射后每隔10天抽血提取淋巴细胞和血浆一次。采用逆转录多聚酶链反应技术(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)来半定量分析外周血淋巴细胞CD80和CD86 mRNA的表达水平;通过酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测血浆抗GM1-IgG抗体滴度。 结果 FKG组、FK组CD80 mRNA的表达在免疫后10天开始增加,免疫后40天达高峰;免疫后各个时间点上FKG组、FK组CD80 mRNA的表达与FG组比较,差异有显著性(P<0.01),但FKG组与FK组比较差异无显著性(P>0.05)。FKG组、FK组CD86 mRNA的表达在免疫后10天开始增加,免疫后30天达高峰;免疫后各个时间点上FKG组、FK组CD86mRNA的表达与FG组比较,差异有显著性(P<0.01),但FKG组与FK组比较只有在免疫后40天差异有显著性(P<0.05),在其它时间点比较差异无显著性(P>0.05)。FKG组抗GM1-IgG抗体滴度在免疫后10天开始增加,免疫后40天达高峰;免疫后各个时间点上FKG组与FK组、FG组比较,差异有显著性(P<0.01),但FK组与FG组比较差异无显著性(P>0.05)。 结论 协同刺激分子CD80和CD86的表达通过载体蛋白活化T细胞,进而导致抗GM1-IgG抗体产生,在EAN的发病中起重要作用。