二氧化碳加富是目前颇受关注的全球气候变化因素之一,引发的海水酸化问题成为研究的热点。有害赤潮的控防也是海洋环境生态学关注的焦点。本研究针对生物间相互作用应答全球气候变化的本质和规律这一关键科学问题,以大型海藻对赤潮微藻的克生效应响应海洋酸化的特征和机制为目标,通过生态模拟实验,选用海洋中常见的孔石莼（Ulva pertusa）和米氏凯伦藻（Karenia mikimotoi）为大型海藻和赤潮微藻的代表,探究了在正常（pH=8.2）和海水酸化（pH=7.8）条件下,不同浓度的孔石莼胁迫对米氏凯伦藻的生长和光合作用、氧化损伤和凋亡作用,以及孔石莼分泌克生物质的变化。研究结果如下:1.海水酸化下孔石莼对米氏凯伦藻生长和光合作用的影响在正常和海水酸化条件下,孔石莼均会抑制米氏凯伦藻的生长,抑制率与作用时间、孔石莼浓度呈正相关,而酸化条件会显著降低孔石莼对米氏凯伦藻的抑制作用（P＜0.05）。10 g Fw/L孔石莼对米氏凯伦藻种群生长的抑制程度最高,抑制率在正常和海水酸化条件下分别达到51.85%和43.16%（96 h）。细胞内可溶性蛋白含量在孔石莼胁迫下显著低于对照组,且正常条件和海水酸化条件下没有显著差异（2.5 g/L浓度组除外）。在正常和海水酸化条件下,各浓度组孔石莼对米氏凯伦藻的叶绿体超微结构有明显的损伤,且对叶绿素a、叶绿素c、类胡萝卜素含量、PSⅡ最大光化学量子产量（Fv/Fm）、PSⅡ实际量子产量（Yield）和最大相对电子传递效率(rETRmax)、实时荧光值（F）和最大荧光值（Fm’）均呈现抑制作用,而海水酸化条件下孔石莼对米氏凯伦藻上述指标的抑制程度显著低于正常组。2.海水酸化下孔石莼对米氏凯伦藻氧化损伤和细胞凋亡的影响在正常和海水酸化条件下,各浓度组孔石莼均会引起米氏凯伦藻的氧化损伤。表现为活性氧（ROS）含量和丙二醛（MDA）含量增高,且趋势与孔石莼浓度呈正相关。但在相同浓度孔石莼处理组中,酸化组ROS和MDA含量显著低于正常组。米氏凯伦藻抗氧化系统被激活,抗氧化酶活性增高,其中,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化物酶（POD）活性均显著提高,抗氧化物质谷胱甘肽（GSH）含量、抗坏血酸（Vc）含量显著上升,且升高趋势与孔石莼浓度呈正相关。但海水酸化条件显著降低了克生效应引起的抗氧化酶活性和抗氧化物质变化的幅度。孔石莼胁迫导致米氏凯伦藻细胞Caspase-3、Caspase-9酶活性增强,凋亡率显著提高,且凋亡率随孔石莼浓度升高而升高。但在相同浓度孔石莼条件下（除2.5 g/L外）,酸化组的藻细胞凋亡率显著低于正常组,酸化条件显著抑制孔石莼对米氏凯伦藻细胞凋亡的诱导。3.海水酸化对孔石莼产生克生物质（脂肪酸类）的影响孔石莼培养水实验和分隔共培养实验表明,在海水酸化条件下,孔石莼分泌于水中的克生物质在抑制米氏凯伦藻种群增长方面的贡献率显著下降,而脂肪酸靶标鉴定发现,孔石莼组织内的不饱和脂肪酸的种类及含量没有显著变化。综上所述,大型海藻孔石莼对赤潮微藻米氏凯伦藻有显著的克生效应,而海水酸化减弱了克生效应,表明海水酸化导致的海洋生物关系失衡可能是引发赤潮的重要原因。