目的:蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage,SAH）因其高死亡率以及高致残率,成为神经外科中一种危重的出血性脑血管疾病。但由于血脑屏障的存在,使得一般的药物很难作用到病灶,因此,在现有的药物研究的基础上,进一步研究有效的给药方式仍然具有很大的临床意义。本研究中,我们利用小鼠蛛网膜下腔出血模型进行实验,以此来探究负载N-乙酰-丝氨酸-天冬氨酰-脯氨酸（N-Acetyl-Seryl-Aspartyl-Lysyl-Proline,Ac-SDKP）的纳米氧化铈对SAH后神经炎症的抑制作用,并进一步研究分析其发挥生理作用的潜在机制。方法:选取雄性、体重在28-30g之间的KM小鼠作为研究对象,将其随机分为六组,分别为Sham组,SAH组,SAH+Vehicle组以及纳米平台（Nano platform,NP）组,其中NP组由SAH+NP 0.4mg/kg组,SAH+NP 4mg/kg组,以及SAH+NP40mg/kg组构成。运用颈内动脉线穿刺法构建小鼠SAH模型,其中Sham组与其他组别手术方法相同,但不刺破血管。构造模型成功后15分钟,SAH+NP 0.4mg/kg组,SAH+NP 4mg/kg组,以及SAH+NP 40mg/kg组利用尾静脉注射法,分别注射负载Ac-SDKP的纳米氧化铈,各组剂量分别为0.4mg/kg,4mg/kg组,40mg/kg。在构造SAH模型成功后24小时以及72小时,进行神经功能评分。同时在小鼠蛛网膜下腔出血24小时后,利用干湿法测定脑水含量;利用伊文思蓝渗透试验测定小鼠血脑屏障损伤情况。再次选取体重在28-30g的雄性KM小鼠,随机分为Sham组,SAH组,SAH+Vehicle组以及SAH+NP 4mg/kg组,利用TUNEL荧光染色观察并比较各组间神经元凋亡情况;利用蛋白质免疫印记实验（Western Blot,WB）检测TLR4、NF-κB p65、p-IkBa以及TNF-α、IL-1β等蛋白的表达水平。结果:蛛网膜下腔出血后,小鼠出现神经功能损伤,神经功能评分显著降低;与此同时,小鼠脑组织出现严重的脑水肿,脑水含量明显升高;血脑屏障损伤,血脑屏障通透性显著增加,伊文思蓝渗透率明显升高。除此之外,蛛网膜下腔出血后,TLR4在脑组织中的表达量升高,进而促进其下游分子NF-κB的磷酸化,即p65 NF-κB、p-IkBa的表达增加;TLR4/NF-κB通路的激活使炎症因子TNF-α与IL-1β活化,引起过激的炎症反应,造成小鼠神经功能损伤、脑水肿、血脑屏障损伤以及神经元凋亡。而负载Ac-SDKP的纳米氧化铈则可以抑制这种过度的炎症反应,即通过降低TLR4/NF-κB通路各相关因子的表达,来减少炎症因子的表达,进而减轻小鼠的神经炎症,缓解SAH带来的神经功能损伤、血脑屏障损伤、神经元凋亡等早期脑损伤。结论:1、负载Ac-SDKP的纳米氧化铈可以减少神经功能损伤、神经元凋亡、血脑屏障损伤,降低炎症因子表达水平,缓解蛛网膜下腔出血后的神经炎症损伤。2、负载Ac-的纳米氧化铈可以下调TLR4/NF-κB通路的表达,进而抑制蛛网膜下腔出血后的神经炎症反应。