急性外伤性脊髓损伤过程中往往伴有神经系统的炎性反应，表现为内源性胶质细胞的活化，外周炎性细胞在损伤区局部的浸润，以及损伤区局部各种细胞因子、化学因子的合成。诸如此类的反应在急性外伤性脊髓损伤的继发性损害的病理机制中扮演着十分重要的角色。 一氧化氮(nitric oxide，NO)是脊髓损伤后的组织代谢产物之一，其合成有赖于诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的催化。NO在脊髓损伤后病理发展过程中的作用越来越受到重视，对其合成、作用及清除的机制进行深入研究，将有助于开拓临床工作者治疗脊髓损伤的思路，为减轻脊髓继发性损伤，改善预后带来新的希望。 NO以L—精氨酸为底物在NOS的催化下合成，半衰期极短，不易直接定量研究，故常以NOS活性来间接反映其生成情况。然而，有关NO还有许多空白有待研究者们去填补。到目前为止，损伤后iNOS表达的确切机制尚未阐明，表现在对于脊髓损伤后损伤区附近iNOS表达的在体研