研究目的：观察运动疲劳后黑质致密区（substantia nigrazona compacta，SNc）多巴胺（dopamine，DA）能神经元的自发电活动变化特征与规律，并通过电刺激、微量注射DA受体拮抗剂以及对DA转运与代谢的研究，揭示黑质（substantia nigra，SN）纹状体（striatum，STR） DA能神经通路对运动疲劳的调控作用及其机制，为进一步完善疲劳的理论提供可靠的实验支持。　　 研究方法：以清洁型健康雄性SD大鼠作为研究对象，随机分为安静对照组（control group，CG）和运动疲劳组（fatigue group，FG），参照Bedford方法建立大鼠运动疲劳模型。采用玻璃微电极胞外记录法在体观察SNc区DA能神经元的自发放电变化特征；通过刺激前脑内侧束（medial forebrain bundle，MFB）和微量注射多巴胺2型受体（D2 dopamine receptor，D2DR）拮抗剂观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响；同时采用免疫组化方法对运动疲劳后STR多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）和囊泡单胺2型转运体（vesicular monoamine transporter2,VMAT2）的表达变化进行研究。　　 研究结果：1.运动疲劳后大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率显著降低，神经元出现了不规则单放电，且爆发式放电的比例明显增多；疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发放电间隔直方图成正偏态或随机分布（AI<1），平均峰间隔和变异系数值均显著大于CG（P<0.05）。2.运动疲劳后，诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大（P<0.05），抑制性反应单位比例增多，HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。3.与CG比较，运动疲劳大鼠STR背外侧和腹外侧区域DAT的阳性细胞数量和积分光密度（integral optical density，IOD）值显著增加（P<0.01），VMAT2的阳性细胞数量和IOD值显著降低（P<0.01）。　　 研究结论：1.运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变，主要特征为兴奋性和活动规律性降低；SNc参与了SN-STR DA能神经通路对运动的调节，也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一。2.运动疲劳后，STR的诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加，SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节，提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。3.运动疲劳后，DAT和VMAT2的表达变化参与了SN-STR神经元电活动的机制调节，提示：DA分泌与转运参与了运动中枢疲劳的机制调控。