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目的：探讨胃癌中幽门螺杆菌(Hp)感染与CCL20、核因子KB (NF-kappαB)表达之间的相关性,胃癌发生以及CCL20高表达的可能机制,为胃癌发生发展、防治提供有价值的试验和理论依据。方法：以60例胃癌(GC)及相应5cm以外的癌旁组织、35例正常胃黏膜即对照组为研究对象,分别用快速脲素酶试验和组织改良Gimesa染色方法检测Hp,对胃黏膜标本用免疫组化SP法检测CCL20及NF-κB的表达水平。结果：1、Hp在正常胃黏膜组、癌旁组、胃癌组的表达率分别为23.3%、48%、44%。2、在所有胃粘膜病变中,Hp感染组的CCL20和NF-κB的阳性表达高于Hp阴性组,且差异有显著性(P<0.01)；CCL20在正常胃黏膜组及GC组内Hp阳阴间的阳性表达有显著差异(P<0.01)；NF-κB在正常胃黏膜及癌旁组内Hp阳阴间的阳性表达有显著差异(P＜0.05)。3、在Hp感染胃粘膜病变中,CCL20和NF-κB的表达程度,由正常胃粘膜到癌旁组织到胃癌有逐渐增高的趋势。CCL20阳性细胞表达的平均灰度值在正常胃黏膜组是136.952±6.532,在癌旁组是113.597±8.054,在胃癌组是92.415±6.399,NF-κB阳性细胞表达的平均灰度值在三组分别为142.174±6.175、121.327±5.348、95.987±6.211,二者在癌旁组及胃癌组与正常胃黏膜组比较均有显著性差异(P<0.05),CCL20在癌旁组与胃癌组间相比无显著差异(P＞0.05)。4、Hp感染胃粘膜病变CCL20、NF-κB表达成直线正相关关系(r=0.842,P<0.01)结论：Hp感染在胃癌的发生中起重要的作用；CCL20、NF-κB在胃癌中表达增强；Hp感染可上调CCL20、NF-κB的表达；Hp感染、CCL20及NF-κB表达水平的上调可能共同在胃癌的发生发展过程中起作用。因此,根治Hp感染,同时应用NF-κB抑制剂可能是一种有效的预防胃癌发生发展的新途径。