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目的:探讨西酞普兰联合高压氧治疗脑卒中后抑郁(Post-stroke depression PSD)的疗效及机制,为PSD临床治疗提供指导。方法:2018年2月至2020年2月选取湖南师范大学附属湘东医院神经内科收治的PSD患者,在参照循证医学证据的同时,充分遵循个体化治疗的原则并考虑风险因素及患者(家属)意愿等,所有入选患者均和患者家属沟通将随机予以神经内科常规对症治疗、西酞普兰抗抑郁治疗及高压氧(Hyperbaric oxygen HBO)治疗,治疗效果可能将有差异,患者家属签署知情同意书。最终符合纳入和排除标准的PSD患者总共120例,将这120人随机分为4组,A、B、C、D组,其中A组为予以神经内科常规治疗、心理治疗及康复锻炼;B组在A组基础上加用西酞普兰抗抑郁治疗;C组在A组基础上加用高压氧治疗;D组在A组基础上加用西酞普兰抗抑郁治疗及高压氧联合治疗。所有四组患者均予以脑卒中对症常规性治疗、康复治疗及心理治疗,其中内科常规性治疗包括为予以改善脑部微循环、营养神经、抗凝、脱水、抗自由基等对症支持治疗,对于合并有高血压及糖尿病等相关疾病的患者予以降糖、降压等对症治疗,心理治疗为常规心理疏导,告知患者放松心情,适当听音乐,家属注重和患者心理沟通帮助病人进行心理调节等方法,并且根据患者病情予以相关的康复锻炼,西酞普兰用法(起始量为10 mg/次,1次/d,应用1周后无明显不良反应,加量至20 mg/次,1次/d,总共持续服用4周),高压氧用法(压力为0.12MPa,90 min/次,每周5次,持续治疗4周)。4组病人中因不同原因最终退出7人,最终完成研究人数A组(n=29),B组(n=29),C组(n=27),D组(n=28),比较4组患者治疗前后抑郁症状、神经功能、日常生活能力、生活质量、血液粘稠度及血清炎症因子(高迁移率族蛋白High mobility group protein HMG-B1、白细胞介素Interleukin-8 IL-8、肿瘤坏死因子Tumor necrosis factor-a TNF-a)水平的变化及不良反应程度。结果:1、四组患者在治疗前性别、年龄、PSD发生时间、脑卒中部位、是否手术、合并症状等基线指数无显著差异(P>0.05)2、四组患者SDS、HAMD评分在治疗前无显著差异(P>0.05),四组患者在治疗后SDS、HAMD评分均有所降低,且每组治疗前后比较的差异有统计学意义(P<0.01)。3、四组患者治疗前NIHSS评分、MoCA评分、ADL评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后四组患者MoCA评分、ADL评分均有升高,NIHSS评分有不同程度的下降,四组治疗前后的NIHSS评分、MoCA评分、ADL评分的平均水平均有显著性差异(P<0.01)。4、四组患者治疗前的GQLI-74评分及各维度评分比较差异不大;治疗后四组患者各维度的评分均有不同程度的上升,各组治疗前后比较的差异有统计学意义(P<0.01)。5、四组患者治疗前血液流变学指标差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,各组患者的血液流变学相关指标均有下降,且与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.01)。6、四组患者治疗前血清炎症因子(HMG-B1、IL-8、TNF-a)平均水平差异不大,且差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,四组患者的血清炎症因子水平均有一定程度的下降,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.01)。7、4组患者不良反应发生率均在20%以下,不同组间不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:西酞普兰联合高压氧能改善PSD患者临床症状,减轻患者抑郁,改善患者认知功能及日常生活能力,提高患者生活质量,其优于单药及单用高压氧治疗,无明显不良反应,治疗机制可能与西酞普兰、高压氧能改善PSD患者血液黏度及降低血清中炎症因子水平有关。