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目的： 探讨抑制miR-196a表达对乳腺癌细胞（MDA-MB-231、MCF-7）增殖、侵袭、迁移及细胞周期等生物学行为的影响及可能调控的靶基因。 方法： 根据miR-196a成熟序列设计合成miR-196a海绵，选用乳腺癌细胞（MDA-MB-231、MCF-7）进行体外培养，并用脂质体转染技术将miR-196a海绵转染进乳腺癌细胞中，干扰miR-196a的表达。采用实时定量PCR检测转染后细胞中miR-196a及靶基因UBE2C mRNA的表达。Western blot方法检测细胞内UBE2C蛋白变化情况。CCK8实验、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验及流式细胞技术分析转染前后细胞增殖、迁移、侵袭及细胞周期的变化情况。探讨miR-196a在乳腺癌发生发展中的可能作用机制。 结果： 1.实时定量PCR：瞬转miR-196a海绵48h后，MDA-MB-231细胞中miR-196a的表达水平较对照组低79.1%（P<0.01），UBE2C mRNA降低48.1%（P<0.01）；而MCF-7细胞中miR-196a较对照组低70.4%（P<0.05），UBE2C mRNA降低85.8%（P<0.01）。 2. Western blot检测转染miR-196a海绵48h后UBE2C蛋白的变化情况， MDA-MB-231细胞较对照组低24.1%（P<0.05）；MCF-7细胞较对照组低76.8%（P<0.01）。 3. CCK8实验：转染miR-196a sponge海绵后，细胞的存活率均明显低于对照组，其中MDA-MB-231细胞增殖的抑制率为20.8%（P<0.05）；MCF-7抑制率达44.7%（P<0.05）。 4.克隆形成实验：转染miR-196a海绵后，MDA-MB-231细胞的克隆形成率低于对照组（150±2.728 vs.72±1.414，P<0.05），而MCF-7细胞的克隆形成率低于对照组（76±1.414 vs.41±5.657，P<0.05）。 5.划痕实验：经过48h后对照组的划痕已经基本长满，而miRNA-196a海绵组可见明显的划痕，提示miRNA-196a海绵能抑制细胞的迁移能力。 6. Transwell实验：转染miRNA-196a海绵48h后， MDA-MB-231细胞中miRNA-196a Sponge组穿过小室的细胞数低于对照组（61.33±2.08 vs.271.67±8.62， P<0.01）。 7.流式细胞术：转染miRNA-196a海绵48h后，对MDA-MB-231细胞细胞周期无明显影响（P>0.05）；而在MCF-7细胞中，miR-196a sponge组较对照组在G0/G1期下降15.4%（P<0.05）, S期增加90.6%（P<0.05），G2/M期下降55.5%(P<0.01)。 结论： 1. miR-196a和UBE2C在乳腺癌中的表达水平增高，且miR-196a与UBE2C表达呈正相关关系，提示miR-196a和UBE2C可能在促进乳腺癌的侵袭和转移中发挥重要作用。 2. miRNA-196a可通过抑制 UBE2C进而调控乳腺癌细胞的生物学行为， UBE2C可能是miR-196a的靶基因之一，干扰miR-196a可能成为乳腺癌患者一个新的治疗方法。