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目的：研究通关胶囊抑制实验性前列腺增生症(BPH)前列腺组织的血管形成及作用机理。方法：采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型，用免疫组化法结合图像分析系统分析实验各组前列腺组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮抑素(endostatin)的表达。结果：增生前列腺组织MVD明显增高，VEGF、Flk-1、bFGF的阳性表达明显增高，而endostatin的表达降低；通关胶囊各剂量组前列腺组织MVD降低，VEGF、Flk-1、bFGF的阳性表达降低，endostatin的阳性表达增高。结论：通关胶囊治疗BPH缩小前列腺体积，是与其能有效抑制BPH的血管形成有关。其抑制血管形成的机制，与其抑制促进血管生成相关因子的表达，促进抑制血管形成相关因子的表达有关。