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目的:研究丝氨酸羟甲基转移酶2（Serine hydroxymethyltransferase 2,SHMT2）在6个常见乳腺癌细胞系中的表达情况,选取2个高表达细胞系进行敲低,分别完成细胞实验明确其生物学功能,初步探索SHMT2作为乳腺癌新的分子标记物及诊治靶点的可能性。方法:1.分析TCGA数据库中乳腺癌和正常乳腺组织数据集的SHMT2表达情况,利用网络分析工具（Gene Expression Profiting Interactive Analysis,GEPIA）分析SHMT2表达水平与患者总生存期（Overall survival,OS）和无病生存期（Disease free survival,DFS）的关系。2.实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-q PCR）检测SHMT2在6个常见的乳腺癌细胞系（MDA-MB-468,SK-BR-3,BT549,MDA-MB-231,HCC1569,MCF-7）中与正常乳腺上皮细胞（MCF10A）的RNA表达情况。3.选取两个SMHT2 RNA高表达的乳腺癌细胞系（MCF-7、MDA-MB-231）进行SHMT2敲低,并运用RT-q PCR和免疫印迹法（Western blot,WB）进行敲低效果验证。4.将敲低组与未敲低组进行细胞实验,细胞增殖实验（Cell counting kit-8,CCK-8法）检测细胞增殖、细胞克隆形成实验检测克隆形成能力,细胞划痕实验、细胞迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:1.TCGA数据库生信分析结果显示:与正常乳腺组织相比,乳腺癌中SHMT2在乳腺癌组织中表达明显增高,且乳腺癌SHMT2高表达的患者OS及DFS更差,差异具有统计学意义（P＜0.05）。2.RT-q PCR检测结果显示:SHMT2在6个常见的乳腺癌细胞系（MDA-MB-468,SK-BR-3,BT549,MDA-MB-231,HCC1569,MCF-7）中的表达较MCF10A显著上调,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3.用两条SHMT2的干扰sh RNA序列对高表达的乳腺癌细胞系（MCF-7、MDA-MB-231）进行SHMT2敲低,构建SHMT2敲低细胞系;对敲低后的两组乳腺癌细胞系进行RT-q PCR检测敲低效果,结果显示敲低后两组细胞中SHMT2的m RNA表达水平明显下调,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;运用WB检测敲低后的蛋白水平进行敲低效果验证,结果显示敲低后两组细胞中SHMT2蛋白表达均受抑制,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。4.细胞实验结果显示:（1）细胞增殖实验（CCK-8法）结果显示:在检测的各方时间点,SHMT2敲低细胞OD450吸光度值明显低于未敲低组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,提示敲低SHMT2后细胞增殖能力明显受抑制。（2）细胞克隆形成实验结果提示:在MCF-7和MDA-MB-231中SHMT2敲低组对比未敲低组,细胞克隆形成能力降低,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。（3）细胞划痕实验、细胞迁移和侵袭实验结果提示:在MCF-7和MDA-MB-231中SHMT2敲低组对比未敲低组细胞迁移和侵袭能力均明显被抑制,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.SHMT2在常见乳腺癌细胞系中呈高表达。2.敲低SHMT2可抑制细胞增殖能力、细胞克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力;提示SHMT2对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭功能有重要的调节作用。