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目的：应用2,4,6三硝基苯磺酸--乙醇复合法建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，研究没食子提取物对 UC 大鼠模型的治疗作用，并从抗炎、抗氧化、细胞因子、结肠组织UC相关基因和蛋白表达等方面研究其抗UC作用机制。 方法：（1）应用2,4,6三硝基苯磺酸-乙醇复合法建立UC大鼠模型；（2）采用一般观察、体重变化等情况初步评估正常组、模型组、各给药组对UC大鼠治疗作用。（3）采用ELISA法，测定没食子提取物对UC大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α、PGE2等细胞因子的表达水平。（4）采用羟胺法、TBA法，测定没食子提取物对UC大鼠血清SOD、MDA活性。（5）采用ELISA法，测定没食子提取物对UC大鼠血清JAK蛋白的表达。（6）采用RT-PCR法，检测没食子提取物对UC大鼠溃疡组织stat3、IL-6、TNF-α逆转录水平的影响。 结果：（1）与正常组比较，模型组外周血白细胞数量升高（P<0.01）；与模型组比较，阳性对照组、没食子提取物低、高剂量组外周血白细胞数量降低（P＜0.05) ，没食子复方组低剂量组外周血白细胞降低（P＜0.05）；（2）与正常对照组比较，模型组 TNF-α、PGE2、IL-6 水平升高，IL-10 水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，阳性对照组、没食子提取物低、高剂量组TNF-α、PGE2、IL-6 水平降低，IL-10 水平升高（P＜0.05），没食子复方组低、高剂量组 TNF-α、PGE2、IL-6水平降低，IL-10水平升高（P＜0.05）。（3）与正常组比较，模型组SOD水平降低， MDA水平升高（P<0.01）。与模型组比较，阳性对照组、没食子提取物低、高剂量组SOD水平升高，MDA水平降低（P＜0.05），没食子复方组高剂量SOD水平升高，没食子复方组低剂量MDA水平降低（P＜0.05）。（4）与正常组比较，模型组JAK蛋白的表达量是升高（P<0.01）。与模型组比较，阳性对照组、没食子提取物高剂量组JAK蛋白的表达下降，没食子复方组低剂量JAK蛋白的表达下降（P＜0.05）。（5）与空白组比较，模型组IL-6、TNF-α、STAT3的表达是升高（P<0.01）；与模型组比较，阳性对照组、没食子提取物高剂量组IL-6表达是降低，没食子提取物低、高剂量组TNF-α、STAT3表达是降低，没食子复方组高剂量组IL-6、TNF-α表达是降低（P＜0.05）。 结论：没食子提取物可促进 UC 大鼠模型溃疡的愈合，明显改善UC大鼠结肠病变组织病理学结构，可使UC大鼠血液WBC、IL-6、PGE2、TNF-α、MDA 水平降低，SOD、IL-10 水平升高，具有明显抗炎和抗氧化损伤作用；其作用机制可能通过降低血清IL-6、TNF-α水平和病变组织IL-6、TNF-α基因表达，进而降低JAK蛋白的表达，降低stat3磷酸化，引起stat3基因表达降低，通过多靶点作用起到抗溃疡性结肠炎作用。