嗅球切除小鼠是一种广泛应用的抑郁模型，而丰富环境是一种潜在的抗抑郁干预手段，但丰富环境能否改善嗅球切除引起的学习记忆障碍以及如何改善嗅球切除小鼠的抑郁行为尚未见报道。本实验检测了丰富环境能否改善嗅球切除小鼠的空间学习记忆损伤以及抑郁样症状，并初步探讨了相关分子机制。　　目的:探讨丰富环境对嗅球切除小鼠抑郁样症状及其学习记忆障碍的作用，并探讨其机制。　　材料和方法:　　构建小鼠嗅球切除模型，恢复14天后，给予丰富环境30天。用旷场实验、高架十字迷宫和强迫游泳来检测丰富环境对嗅球切除小鼠抑郁样症状的作用；用巴恩斯迷宫和情景恐惧实验来检测丰富环境对嗅球切除小鼠学习记忆障碍的作用；用蛋白免疫印迹检测给予丰富环境后嗅球切除小鼠ERK1/2的蛋白含量及活性水平，tau（一种微管相关蛋白）的磷酸化程度，还检测了与 tau磷酸化相关的蛋白激酶GSK-3β和磷酸酯酶PP2AC的含量以及活性；用免疫组织化学来检测丰富环境对嗅球切除小鼠tau磷酸化水平的作用；用尼氏染色检测了丰富环境对嗅球切除小鼠不同脑区神经元凋亡情况的作用；用酶联免疫吸附实验检测丰富环境对嗅球切除小鼠炎症状况的作用。　　结果:　　1.给予丰富环境后，嗅球切除小鼠的抑郁样症状得到改善，而小鼠的空间和情景学习记忆障碍没有得到明显的提高。　　2.给予丰富环境后，嗅球切除小鼠的炎症状态得到改善，白介素-1β和皮质酮的含量显著下降，ERK1/2磷酸化水平升高。　　3.给予丰富环境后，嗅球切除小鼠突触相关蛋白synapsin1和PSD95的含量没有明显变化。　　4.给予丰富环境后，嗅球切除小鼠的微管相关蛋白tau的磷酸化水平没有明显变化，tau磷酸化蛋白激酶GSK-3β和磷酸酯酶PP2A的活性没有明显变化。　　结论:丰富环境能明显改善嗅球切除小鼠的抑郁样症状，其分子机制可能涉及ERK1/2的激活以及炎症反应的抑制。