三氯生（Triclosan,TCS）广泛存在于水体和土壤环境中难以去除,并对人类健康和生态环境造成了长期的危害。植物作为环境中的重要生物介质,影响着TCS的环境行为与归趋模式,TCS对植物的生态毒理效应也越来越成为抗逆研究的热门领域。植物内源信号分子水杨酸（Salicylic acid,SA）广泛参与植物对各种生物和非生物胁迫的抗逆反应,能通过水杨酸羧基甲基转移酶（Salicylic acid carboxylmethyltransferase,SAMT）生成挥发性有机化合物水杨酸甲酯（Methyl salicylate,Me SA）,同时在释放的过程中可以直接或间接激活植物防御信号。本研究以烟草为研究对象,研究TCS对转Lc SAMT基因烟草的生态毒理效应以及烟草的应答响应过程,探究内源SAMT参与烟草响应三氯生毒性的作用,并通过转录组技术进一步探究其影响机制。结果表明,在低浓度TCS胁迫的处理下,转Lc SAMT基因烟草的光合作用指标、抗氧化酶活性、GSH含量高于WT烟草,且MDA含量显著低于WT烟草,且积累了更多的渗透压调节物质。但在高浓度TCS胁迫处理下,WT烟草表现出较转Lc SAMT基因烟草更好的生长状况。这表明在低浓度TCS胁迫下Lc SAMT基因的过表达对烟草的逆境生长具有积极调节作用,但在高水平TCS胁迫下,Lc SAMT基因的过表达在烟草响应TCS胁迫过程中表现出抑制作用。根据转录组分析结果,在高浓度TCS胁迫后的WT和转基因烟草间鉴定出3581个差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）,这些DEGs主要通过调控植物MAPK信号转导途径、蔗糖代谢、植物激素信号转导等代谢途径中的信号通路对烟草响应TCS胁迫进行调控。差异表达基因分析表明,转基因烟草中PYL4,CML45,XTH 25,GLGC1等基因的表达模式,可能对植物的脱落酸代谢反应,Ca2+信号通路及细胞壁和糖基转移酶等部分功能造成负向调控,进而影响其对TCS的吸收和降解能力,最终导致转基因烟草对TCS胁迫的耐受性大幅下降。综上,本研究综合探讨了Lc SAMT基因的过表达参与调控烟草对TCS毒性的响应过程,为进一步研究植物对EOC类污染物的防御反应机制及内源水杨酸信号转导通路在此过程中的作用提供理论依据。