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目的：探讨凉血散瘀汤治疗实验性脑出血大鼠的可能疗效机制。
方法：将60只 Wistar 大鼠根据完全随机设计原理利用随机数字表分为6组：正常组，假手术组，模型组，治疗1组，治疗2组，治疗3组。后4组采用两次注射自体动脉血法构建大鼠脑出血模型，术后3h治疗1、2和3组分别给予凉血散瘀汤15ml·kg-1·d-1、30 ml·kg-1·d-1和45 ml·kg-1·d-1灌胃，每日3次，其他3组给予生理盐水30 ml·kg-1·d-1。应用放射免疫法测定血ET 和 TNF-a含量。
结果：与正常组比较，治疗前后各组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05)；治疗前后比较，治疗1、2和3组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05)，假手术组及模型组神经功能缺损评分无明显降低(P＞0.05) 。与正常组比较，各组ET 差异没有显著性( P＞0.05)；与假手术组比较，治疗2、3组ET 明显降低(P<0.05)；与模型组比较，治疗2、3组ET明显下降(P<0.05)；与治疗1组比较，治疗2、3组ET 下降明显(P<0.05)；与治疗2组比较，假手术组、模型组和治疗1组ET差异有显著性(P<0.05)。与正常组比较，治疗3组TNF-a明显降低(P<0.05)；与假手术组比较，治疗3组TNF-a明显降低(P<0.05)；与模型组比较，治疗2、3组血TNF-a明显下降(P<0.05)；与治疗1组比较，治疗2、3组TNF-a下降明显(P<0.05) 。与治疗2组比较，模型组和治疗1组TNF-a差异有显著性(P<0.05)。与正常组比较，各组TT 差异没有显著性( P＞0.05)；与模型组比较，治疗3组FIB差异有显著性(P<0.05)。
结论：凉血散瘀汤治疗实验性脑出血大鼠具有神经功能保护作用，其机制可能抑制ET表达、 TNF-a毒性和降低FIB活性有关。