【摘 要】
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背景:肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是以腹痛、腹胀和排便习惯、大便性状改变为主要特征的慢性胃肠道疾病,其病因及发病机制不明。研究表明肠黏膜炎症在IBS中发挥重要作用,巨噬细胞参与肠黏膜炎症的进展。苦参素（kurarinone,KAR）是一种从苦参中提取的类黄酮,具有抗炎、抗癌作用。但是,KAR是否能够调节IBS中巨噬细胞的功能尚不清楚。目的:本研究旨在对K
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背景:肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是以腹痛、腹胀和排便习惯、大便性状改变为主要特征的慢性胃肠道疾病,其病因及发病机制不明。研究表明肠黏膜炎症在IBS中发挥重要作用,巨噬细胞参与肠黏膜炎症的进展。苦参素（kurarinone,KAR）是一种从苦参中提取的类黄酮,具有抗炎、抗癌作用。但是,KAR是否能够调节IBS中巨噬细胞的功能尚不清楚。目的:本研究旨在对KAR调节IBS肠黏膜巨噬细胞功能的效应进行研究,为KAR治疗IBS提供研究基础。方法:构建2,4,6-三硝基苯磺酸溶液（2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS）诱导的IBS小鼠模型,经腹腔注射给予KAR,通过结直肠扩张-腹壁撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）和内脏运动反射（visceromotor response,VMR）评估其内脏敏感性。通过结肠传输实验和肠道通透性检测评估小鼠的肠道运动功能和肠道屏障功能。通过q RT-PCR检测小鼠结肠组织及结肠巨噬细胞的炎症因子表达。通过流式细胞术对结肠巨噬细胞表型和功能进行分析;并观察KAR对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激的小鼠骨髓来源巨噬细胞功能的效应。结果:成功构建经TNBS诱导的IBS小鼠模型。研究发现KAR治疗的IBS小鼠的AWR,VMR评分、布里斯托大便分级均下降,活性炭灌胃后出现黑大便时间延长;血清中FITC-葡聚糖荧光强度明显减弱,LPS水平下降;结肠中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）水平显著降低;结肠组织、结肠巨噬细胞和骨髓来源巨噬细胞的TNF-α,IL-1β,IL-6等促炎因子显著降低,Arg-1,IL-10等抑炎因子表达增加;结肠巨噬细胞中CD45+CD11β+CD11c-Ly6G-F4/80+Ly6C+MHCII-的促炎亚群减少,表面标记为CD45+CD11β+CD11c-Ly6G-F4/80+Ly6C-的抑炎亚群增加;经KAR干预后,骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages,BMDM）的活化标记物CD86和CD80表达下调;将予以KAR干预的骨髓来源巨噬细胞与幼稚T细胞共培养,发现T细胞的增殖与活化被抑制。结论:本研究证明了KAR能够通过调节IBS小鼠肠黏膜巨噬细胞的表型和功能缓解IBS的临床症状,为KAR可能作为IBS的一种免疫调节治疗药物提供了新证据。
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