目的:研究7-羟基-5，4-二甲氧基-2-芳基苯并呋喃（以下简称药物）抑制宫颈癌细胞增殖并诱导细胞凋亡及其作用机制。　　 方法:1.采用MTT法和软琼脂克隆形成实验检测药物抑制宫颈癌细胞HeLa和Caski的增殖情况;2.将宫颈癌细胞接种于裸鼠的皮下，通过建立动物模型来探讨药物对裸鼠体内异种移植瘤的生长影响;3.采用线粒体绿色荧光探针检测线粒体膜的完整性和采用线粒体膜电位检测宫颈癌细胞的线粒体膜电位变化情况;4.利用DAPI细胞核染色观察药物作用后细胞形态变化和利用AnnexinV-FITC/PI双染检测药物诱导细胞凋亡情况;5.应用流式细胞仪和Western blot法分别研究药物对细胞周期的分布影响、细胞周期蛋白及相关蛋白变化情况。　　 结果:1.药物处理组的HeLa和Caski宫颈癌细胞的生长增殖与对照组相比明显受到抑制，具有显著性差异(P＜0.05);裸鼠皮下移植瘤实验表明，药物能够明显抑制裸鼠移植瘤的生长，即明显抑制宫颈癌细胞的生长;2.随着药物浓度增加宫颈癌细胞凋亡率增加且细胞凋亡形态更加明显;3.随着药物浓度增加官颈癌细胞HeLa和Caski的线粒体膜完整性受损越严重且线粒体膜电位显著降低;4.药物阻滞官颈癌细胞在S期，CyclinA2、Cyclin E、CDK2和P21蛋白的表达水平增加，Cyclin D1蛋白的表达水平降低;Caspase3、p ATM/ATR和p ERK蛋白表达量增加。　　 结论:1.药物能显著抑制宫颈癌细胞生长增殖，诱导细胞通过线粒体方式发生凋亡并激活Caspase3凋亡蛋白表达;2.药物抑制细胞在S期，并激活S期的CyclinA2、Cyclin E和CDK2以及抑癌基因P21的表达;3.药物可能通过激活p ERK途径抑制细胞凋亡在S期，从而抑制官颈癌细胞生长增殖。4.药物可能在宫颈癌细胞DNA损伤早期通过启动p ATM/ATR途径修复DNA，DNA不能修复时则诱导细胞凋亡在S期，从而抑制官颈癌细胞生长增殖。