本研究运用高通量RNA测序技术,探讨大肠杆菌K-12野生型菌株NCM3722,在关键小RNA Spf、GcvB缺失的情况下,相关基因的表达变化情况,从而筛选出可能存在的且未知的受这两个小RNA调控的靶基因。在分别对这两个敲除菌株以及野生型菌株的转录组数据进行比较分析之后,最终得到了13个有显著差异表达的基因。其中受Spf调控的差异基因数量为8个,上调基因（受Spf抑制）7个,为别为xyl F、sth A、ytf J、yji A、fad M、mgl B、mdh;下调基因（受Spf激活）1个,为rsp B。受GcvB调控的差异基因数量为5个,其中上调基因（受GcvB抑制）2个,分别为flu和yee R;下调基因（受GcvB激活）3个,分别为fhu B、fhu C、fhu D。其中xyl F、sth A、ytf J、yji A已知受Spf调控,剩下的都可能是未知的受这两个小RNA调控的靶基因。对具有上升趋势以及下降趋势的基因进行GO富集和pathway富集分析,这些基因涉及细胞的组成,代谢,运输以及应激等多个方面。在对部分未知的差异基因进行荧光定量PCR的进一步验证后,我们发现基因flu的变化趋势与转录组相吻合,所以我们锁定条件性致病大肠杆菌中的自发凝集信号基因flu作为下一步的研究对象。通过倒置荧光显微镜的观察,我们发现,在GcvB缺失的情况下,flu表达量上升,使得细菌的凝集能力有了显著增强。已知条件性致病大肠杆菌中的自发凝集信号基因flu的表达受到转录调节因子Oxy R的抑制,通过Western blot的验证,我们发现在GcvB缺失的情况下,Oxy R的表达量发生了明显下降,也说明了正是Oxy R表达水平的下降导致了基因flu表达量的上升。因此我们可以大致确定,小RNA GcvB是通过调控转录调节因子Oxy R影响条件性致病大肠杆菌中的自发凝集信号基因flu的表达,进而影响细菌的凝集效应。通过荧光定量PCR的验证,我们发现GcvB对oxy R的m RNA表达量并无明显调控作用。同时,我们还在野生型菌株和GcvB缺失菌株中构建了Oxy R的启动子和β-半乳糖苷酶报告基因的融合报告系统,分别检测这2个菌株的β-半乳糖苷酶活性后发现,Oxy R的表达量因为GcvB的缺失而下降。故说明GcvB应该是在翻译水平上调控了Oxy R的蛋白含量。凝集是细菌关键的自我保护机制之一,因此本研究为后续研究细菌在不同环境下的自我保护机制打下了良好的基础。