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鼠痘是一种由鼠痘病毒感染引起的急性接触性传染性疾病，主要感染实验小鼠、野生小鼠和其他啮齿类动物，实验动物感染鼠痘病毒使实验终止，影响实验进程。黑色素瘤缺乏因子2(Absent in melanoma2，AIM2)是一种胞浆双链DNA识别受体，识别胞浆中双链DNA并与之结合，激活下游因子Caspase-1的分泌，结合双链DNA的AIM2与Caspase-1装配形成一种蛋白复合物称为炎性小体，引起细胞炎性坏死，以及炎性细胞因子IL1β和IL18前体的成熟和释放，也有研究表明AIM2可以诱导干扰素的分泌从而发挥抗病毒反应。AIM2既参与炎症反应，又对某些病毒具有抗病毒作用，也与癌症的发生、细菌感染的识别以及自身免疫性疾病具有密切的关系。实验室前期进行了全基因组测序发现AIM2分子表达异常，因此本论文针对AIM2分子来研究该分子在小鼠体内对鼠痘病毒增殖的影响，研究结果对探索鼠痘病毒预防的靶标具有一定意义。 本研究采用AIM2缺失小鼠和野生型小鼠，103PFU和106PFU鼠痘病毒感染后，第7d观察并记录小鼠脚垫和尾部的病变，随后每天观察并记录感染后小鼠的死亡时间及数量，连续观察30d，其中106PFU鼠痘病毒感染组AIM2缺失小鼠死亡率为28.6％，而野生型小鼠死亡率为62.5％，两者死亡率有显著性差异，表明AIM2分子对于小鼠体内鼠痘病毒的感染和复制具有一定的影响。为了进一步检测AIM2对于病毒复制的影响，实验再次采用同样的方法感染小鼠，用绝对定量PCR方法以及TCID50方法检测感染后第3d、5d和7d小鼠的肝脏、脾脏和脚垫皮肤组织中的病毒载量，结果显示AIM2缺失导致组织中病毒载量降低，但是结果并不显著。为了检测病毒载量降低是由AIM2的炎症反应或者抗病毒作用引起，感染小鼠24h取脾脏组织，采用实时定量PCR方法检测了细胞因子IL-1β，Caspase-1和IFNβ的表达，AIM2缺失导致IL-1β，Caspase-1表达显著降低，表明鼠痘病毒感染会引起AIM2的炎症反应，而IFNβ表达显著提高，表明AIM2可能对干扰素的表达也有一定的影响，需要进一步验证;感染小鼠后第3d、5d和7d对小鼠肝脏和脾脏进行组织切片H.E染色观察，发现AIM2缺失组小鼠和野生型小鼠组织病变对比并不显著，以上结果表明AIM2对于病毒的复制具有一定的影响，但可能并不是关键因子，有待后续研究进一步验证。