【摘 要】
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目的:从海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖和分化的变化揭示针刺穴位抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,免疫组化方法检测观察DG
【机 构】
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郑州大学第三附属医院; 河南中医学院生理学科; 新乡医学院一附院;
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目的:从海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖和分化的变化揭示针刺穴位抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,免疫组化方法检测观察DG的5-溴脱氧尿嘧啶(Brdu)、神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数,观察脑缺血3h,I/R1、3、7、14、21d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化的变化。结果:模型组脑组织含水量(I/R1、3、7d)、神经症状积分(各时间点)、Brdu阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞(各时间点)BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R7、14、21d)数目均高于假手术组(P<0.01),各指标和非穴位组无显著性差异;穴位治疗组神经症状积分、脑组织含水量、(I/R3、7、14d)低于模型组和非穴位治疗组(P<0.05或P<0.01),Brdu阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目(各时间点)高于模型组和非穴位组(P<0.05,P<0.01),BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R3、7、14d)变化相反(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。
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