探讨miR-34b-3p对衰老血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成功能的调控作用。
方法体外培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，通过传代计算细胞群体倍增水平(PDLs)，建立年轻内皮细胞模型(PDL8)和衰老内皮细胞模型(PDL44)。应用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-34b-3p在PDL8和PDL44 HUVECs中的表达情况。分别在PDL8 HUVECs、PDL44 HUVECs中过表达和抑制miR-34b-3p，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒-8(CCK-8)、迁移和管腔形成实验检测HUVECs的增殖、迁移和管腔形成功能。
结果miR-34b-3p在PDL44 HUVECs中的表达量较PDL8 HUVECs中的表达量上调约4.3倍，差异有统计学意义(t＝－4.528，P<0.05)。PDL8 HUVECs空白转染组内皮细胞的增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别较PDL44 HUVECs空白转染组升高1.2倍(0.67/0.57)、1.2倍(106/86)、1.4倍(10 605/7 735)和1.3倍(41/31)，差异均有统计学意义(t＝3.237、3.564、5.165、3.487，P<0.05或P<0.01)；在PDL8 HUVECs中过表达miR-34b-3p可以使内皮细胞的增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别降低2.2倍(0.67/0.30)、2.3倍(106/46)、1.6倍(10 605/6 652)和1.9倍(41/22)，差异均有统计学意义(F＝145.898、53.026、41.997、36.341，均P<0.01)；在PDL44 HUVECs中抑制miR-34b-3p可以使内皮细胞增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别升高1.4倍(0.77/0.57)、2.3倍(198/86)、1.7倍(13 073/7 735)和2.3倍(71/31)，差异均有统计学意义(F＝14.815、42.970、167.063、258.340，均P<0.01)。
结论miR-34b-3p在衰老HUVECs中的高表达可以导致衰老血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成功能障碍。