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摘要：胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能，有利于保持肺扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。通过分析胸膜和胸膜腔的解剖特征，根据胸膜与胸膜腔及其作用，结合胸膜和胸膜腔的生理，体现膜与胸膜腔的重要功能。
关键词：胸膜 胸膜腔 解剖 生理功能
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0051-01
胸膜是一层浆膜，覆盖在肺表面和衬贴在胸腔壁内面。覆盖在肺表面的是胸膜脏层，衬贴在胸腔壁内面的是胸膜壁层，两者在肺根处相褶转移行，形成胸膜腔。纵膈将不同侧的胸膜腔分开，腔内负压，维持肺扩张状态，保持呼吸顺畅等。胸膜液是胸膜腔内有胸膜分泌的少量浆液，在呼吸时可减轻两层胸膜摩擦的作用。
1 胸膜和胸膜腔的解剖
脏、壁作为胸膜的主要层次，在肺表面覆盖脏层胸膜，各层胸膜集中在肺门根部，从而形成胸膜腔。不同侧的胸膜腔，具有独立闭合等特征，如一侧胸膜腔发生病变不会累及到另外一侧。一般而言，正常人的胸膜表面积在2000cm2左右，胸膜腔的宽度在20μm左右。经研究症状，人体两层胸膜没有直接接触，相关专家认为[1]，胸膜腔具有真实性，并不是潜在的。间皮下组织的牵拉程度在最大程度上决定了壁层或脏层胸膜的性质、大小、形态等。大部分胸膜腔细胞都具有各种不同的生理功能。在间皮细胞上会出现2μm左右的微绒毛，富含糖蛋白和透明质酸等，在胸膜表面分布并不均匀。正常的情况下，脏层胸膜的密度与基底区域较高。微绒毛具有扩增胸膜的表面积、促进胸膜腔内液体运输等作用。不同的动物其胸膜厚度各不相同，小动物的胸膜较薄，壁层和脏层胸膜平均厚度为20μm。相反，大动物脏层胸膜较厚。壁层胸膜区别于脏层胸膜，主要是是壁层间皮细胞间出现很多成组分布的微孔。
肋间动脉作为胸膜的供血部位，不同的动物其脏层胸膜的血供也各不相同，将碳粒注入胸膜腔，进行标记淋巴引流途径，可发现黑碳粒被壁层胸膜摄取。由于壁层胸膜富含感觉神经纤维，受到肋间神经和膈神经的分支的支配。
2 胸膜和胸膜腔的生理
2.1 胸膜腔内压力。闭合的胸腔内压为负压，会导致胸膜腔增大。胸膜腔内压力围绕心、肺附近，作为心肺生理功能的关键影响因素。导管法、表面气囊和吸引杯法作为测定胸膜腔内压的主要方法，前者主要测定胸液压力，后者测定表面压力。由于导管法测定胸膜腔内压的难度比较大，胸膜腔过于狭窄，导管过大，导致胸腔出现变形，从而产生静态液柱。改用创伤比较小的微量导管法进行研究，测胸液压力与表面压力无差异性，在立位时，当人胸膜腔压力梯度下垂1cm后，压力会随之增加0.5cmH2O，可见胸液无法形成静态液柱，而是从胸腔内肺顶区匀速流向肺底区。胸膜腔压力存在相应的垂直梯度，由于上肺区、下肺区的肺内通气顺序都不一样，导致肺内通气分布不均。人体胸膜腔压位于胸中间区带，胸腔负压会随着肺顺应性的减低而增大。胸腔内的压力呈现负值，无明显气体积聚，毛细血管内溶解气体的负压，可有效保持胸腔内无气状态，促进胸腔气体吸收。
2.2 液体的动力学。一般情况下，胸腔内会出现不停交换的少量液体，相关学者在早期提出胸液交换的压力控制模型。通过研究，作者认为静水压和胶体渗透压之间的压力差并不是胸液的交换完全条件，因为肺动脉作为壁层胸膜的主要供血部位，毛细血管压低，受到压力驱动的影响，在壁层胸膜滤过液体后，进入胸膜腔，脏层胸膜在相同的压力条件下，吸回胸液。在长期的研究实践中，大多学者不断完善Neergard的/模型，发现Neergard的解释不够全面，没有正确认识到间质腔的存在、胸膜淋巴管微孔的作用等。研究证明[2]，一般情况下，胸液量在0.3ml/kg左右，生理性胸液的产生位置是在壁层胸膜。在胸腔最基底区，可通过淋巴管微孔进行反复吸收。位于壁层胸膜上的淋巴管微孔，可控制胸液，使其流向胸膜腔，有效保持稳定的胸液量。一般而言，脏层胸膜对胸液的形成一般都是无任何作用的。经过测定证明，每小时的胸液交换量在0.15ml/kg左右，一个体重为65kg的成人，其胸液交换量在220ml左右，明显低于8L的胸液循环量。壁层胸膜淋巴管内的流速会随着胸液滤过量的增加而增加，可调控胸液量。在胸液滤过量超大于胸膜淋巴流量极限的情况下，可出现胸腔积液症状。经过测定证明，人体的最大胸膜淋巴流量在每小时可达30ml，是总淋巴流量的40%左右。
3 膜和胸膜腔的功能
胸膜的关键作用在于减轻肺和胸壁在呼吸运动中的相互摩擦效果，与胸壁对比，肺的移动范围更广泛。胸膜保持良好的光滑性，促进肺的扩张，增加移动范围。在临床实践中，发现胸膜腔的闭合与起肺功能无关系，只有纤维胸才能明显改变肺功能。因此，脏层胸膜可实施对肺部的保护功能，有效保持肺的形态，控制肺的扩张。科学调整肺组织的扩张情况，促进肺的呼气。胸膜腔内的负压传导与分布情况，会直接影响到回心血量、肺血和气体的分布等。
4 小结
目前，在研究中发现胸膜腔另外功能在于肺水肿液逸出肺提供多种渠道。相关文献表明[3]，在出现高静水压或高渗透性肺水肿的情况下，可能会出现3/4的肺内水肿液，通过脏层胸膜，进入胸膜腔，在最大程度上减少肺泡水肿，加剧肺功能的损伤。经胸腔穿刺抽液，可为全身液体减少压力，不断降低肺毛细血管压等。综上所述，在充血性心力衰竭的临床治疗中，如患者出现明显胸腔积液，可根据患者实际的病情，为患者提供合适的治疗性胸穿方案，提高治疗的有效性与安全性。
参考文献
[1] 马雪莲.三七总皂甙（PNS）对于四环素诱导的兔胸膜腔粘连及纤维化的影响[D].河北医科大学，2010
[2] 张小用.胸内正压对正常人左室功能的直接影响及其力学原理[D].第四军医大学，2011
[3] 刘瑞林，李建民，杨洪乐，等.三七总皂苷兔胸膜腔应用对胸膜炎症反应的影响[J].实用医学杂志，2011，12（6）：963-966
关键词：胸膜 胸膜腔 解剖 生理功能
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0051-01
胸膜是一层浆膜，覆盖在肺表面和衬贴在胸腔壁内面。覆盖在肺表面的是胸膜脏层，衬贴在胸腔壁内面的是胸膜壁层，两者在肺根处相褶转移行，形成胸膜腔。纵膈将不同侧的胸膜腔分开，腔内负压，维持肺扩张状态，保持呼吸顺畅等。胸膜液是胸膜腔内有胸膜分泌的少量浆液，在呼吸时可减轻两层胸膜摩擦的作用。
1 胸膜和胸膜腔的解剖
脏、壁作为胸膜的主要层次，在肺表面覆盖脏层胸膜，各层胸膜集中在肺门根部，从而形成胸膜腔。不同侧的胸膜腔，具有独立闭合等特征，如一侧胸膜腔发生病变不会累及到另外一侧。一般而言，正常人的胸膜表面积在2000cm2左右，胸膜腔的宽度在20μm左右。经研究症状，人体两层胸膜没有直接接触，相关专家认为[1]，胸膜腔具有真实性，并不是潜在的。间皮下组织的牵拉程度在最大程度上决定了壁层或脏层胸膜的性质、大小、形态等。大部分胸膜腔细胞都具有各种不同的生理功能。在间皮细胞上会出现2μm左右的微绒毛，富含糖蛋白和透明质酸等，在胸膜表面分布并不均匀。正常的情况下，脏层胸膜的密度与基底区域较高。微绒毛具有扩增胸膜的表面积、促进胸膜腔内液体运输等作用。不同的动物其胸膜厚度各不相同，小动物的胸膜较薄，壁层和脏层胸膜平均厚度为20μm。相反，大动物脏层胸膜较厚。壁层胸膜区别于脏层胸膜，主要是是壁层间皮细胞间出现很多成组分布的微孔。
肋间动脉作为胸膜的供血部位，不同的动物其脏层胸膜的血供也各不相同，将碳粒注入胸膜腔，进行标记淋巴引流途径，可发现黑碳粒被壁层胸膜摄取。由于壁层胸膜富含感觉神经纤维，受到肋间神经和膈神经的分支的支配。
2 胸膜和胸膜腔的生理
2.1 胸膜腔内压力。闭合的胸腔内压为负压，会导致胸膜腔增大。胸膜腔内压力围绕心、肺附近，作为心肺生理功能的关键影响因素。导管法、表面气囊和吸引杯法作为测定胸膜腔内压的主要方法，前者主要测定胸液压力，后者测定表面压力。由于导管法测定胸膜腔内压的难度比较大，胸膜腔过于狭窄，导管过大，导致胸腔出现变形，从而产生静态液柱。改用创伤比较小的微量导管法进行研究，测胸液压力与表面压力无差异性，在立位时，当人胸膜腔压力梯度下垂1cm后，压力会随之增加0.5cmH2O，可见胸液无法形成静态液柱，而是从胸腔内肺顶区匀速流向肺底区。胸膜腔压力存在相应的垂直梯度，由于上肺区、下肺区的肺内通气顺序都不一样，导致肺内通气分布不均。人体胸膜腔压位于胸中间区带，胸腔负压会随着肺顺应性的减低而增大。胸腔内的压力呈现负值，无明显气体积聚，毛细血管内溶解气体的负压，可有效保持胸腔内无气状态，促进胸腔气体吸收。
2.2 液体的动力学。一般情况下，胸腔内会出现不停交换的少量液体，相关学者在早期提出胸液交换的压力控制模型。通过研究，作者认为静水压和胶体渗透压之间的压力差并不是胸液的交换完全条件，因为肺动脉作为壁层胸膜的主要供血部位，毛细血管压低，受到压力驱动的影响，在壁层胸膜滤过液体后，进入胸膜腔，脏层胸膜在相同的压力条件下，吸回胸液。在长期的研究实践中，大多学者不断完善Neergard的/模型，发现Neergard的解释不够全面，没有正确认识到间质腔的存在、胸膜淋巴管微孔的作用等。研究证明[2]，一般情况下，胸液量在0.3ml/kg左右，生理性胸液的产生位置是在壁层胸膜。在胸腔最基底区，可通过淋巴管微孔进行反复吸收。位于壁层胸膜上的淋巴管微孔，可控制胸液，使其流向胸膜腔，有效保持稳定的胸液量。一般而言，脏层胸膜对胸液的形成一般都是无任何作用的。经过测定证明，每小时的胸液交换量在0.15ml/kg左右，一个体重为65kg的成人，其胸液交换量在220ml左右，明显低于8L的胸液循环量。壁层胸膜淋巴管内的流速会随着胸液滤过量的增加而增加，可调控胸液量。在胸液滤过量超大于胸膜淋巴流量极限的情况下，可出现胸腔积液症状。经过测定证明，人体的最大胸膜淋巴流量在每小时可达30ml，是总淋巴流量的40%左右。
3 膜和胸膜腔的功能
胸膜的关键作用在于减轻肺和胸壁在呼吸运动中的相互摩擦效果，与胸壁对比，肺的移动范围更广泛。胸膜保持良好的光滑性，促进肺的扩张，增加移动范围。在临床实践中，发现胸膜腔的闭合与起肺功能无关系，只有纤维胸才能明显改变肺功能。因此，脏层胸膜可实施对肺部的保护功能，有效保持肺的形态，控制肺的扩张。科学调整肺组织的扩张情况，促进肺的呼气。胸膜腔内的负压传导与分布情况，会直接影响到回心血量、肺血和气体的分布等。
4 小结
目前，在研究中发现胸膜腔另外功能在于肺水肿液逸出肺提供多种渠道。相关文献表明[3]，在出现高静水压或高渗透性肺水肿的情况下，可能会出现3/4的肺内水肿液，通过脏层胸膜，进入胸膜腔，在最大程度上减少肺泡水肿，加剧肺功能的损伤。经胸腔穿刺抽液，可为全身液体减少压力，不断降低肺毛细血管压等。综上所述，在充血性心力衰竭的临床治疗中，如患者出现明显胸腔积液，可根据患者实际的病情，为患者提供合适的治疗性胸穿方案，提高治疗的有效性与安全性。
参考文献
[1] 马雪莲.三七总皂甙（PNS）对于四环素诱导的兔胸膜腔粘连及纤维化的影响[D].河北医科大学，2010
[2] 张小用.胸内正压对正常人左室功能的直接影响及其力学原理[D].第四军医大学，2011
[3] 刘瑞林，李建民，杨洪乐，等.三七总皂苷兔胸膜腔应用对胸膜炎症反应的影响[J].实用医学杂志，2011，12（6）：963-966