【摘 要】
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目的探讨在心肌梗死后心力衰竭诱导的内质网应激反应中c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路介导心肌细胞凋亡可能的作用及机制。方法结扎小鼠左冠状动脉主干建
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科,第三军医大学大坪医院野战外科研究所超声诊断科,
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目的探讨在心肌梗死后心力衰竭诱导的内质网应激反应中c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路介导心肌细胞凋亡可能的作用及机制。方法结扎小鼠左冠状动脉主干建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠采用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2、4、6周组,采用超声心动图观察心室扩张及心功能变化情况,Western blot检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及JNK蛋白及其磷酸化水平的表达。采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况。结果与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降。小鼠心肌组织GRP78表达明显增高(P<0.05),JNK蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK表达增高(P<0.05)。TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.05)。结论心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并激活JNK信号途径促进了心肌细胞的凋亡。
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