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目的
探讨氟西汀对抑郁大鼠海马血管新生因子表达的影响。
方法SPF级雄性SD大鼠(3月龄)32只，根据随机数字表分为氟西汀组(n＝8 )、氟西汀＋ LY294002干预组(n＝8)、模型组(n＝8)、对照组(n＝8)。对照组不进行任何处理，自由进食及摄水5周。其余各组大鼠均采用慢性温和不可预测的多相应激方法建立抑郁建模。建模后氟西汀组给予氟西汀治疗2周，氟西汀＋ LY294002干预组给予LY294002干预后，氟西汀治疗2周，模型组自由进食、饮水2周。实验第5周末所有大鼠(直接将大鼠断头处死，冰浴上取出海马)行免疫印迹实验(Western blot)。
结果氟西汀组VEGF(0.98±0.13)、FLK1(1.09±0.21)、AKT1(1.05±0.05)、p-AKT1(1.01±0.13)较模型组VEGF(0.44±0.08 )、FLK1(0.37±0.15 )、AKT1(0.40±0.10)、p-AKT1( 0.53±0.07)的蛋白表达水平明显增加，差异有统计学意义(P<0.01)。氟西汀组海马VEGF、FLK1、p-AKT1较氟西汀＋ LY294002干预组的VEGF(0.55±0.08)、FLK1(0.55±0.14)、p-AKT1(0.60±0.05)蛋白表达明显增加，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论氟西汀可增强抑郁大鼠海马血管新生因子VEGF/FLK1、p-AKT1蛋白的表达，进而参与海马血管的新生，而氟西汀的这种作用可能与PI3K/AKT信号通路有关。