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子宫内膜异位症（EMs,子宫内异症）具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs异位内膜细胞的抗细胞凋亡能力增强，使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏，细胞死亡少于增殖，生存时间延长，易导致这些细胞的种植、生长，促发Ems[1,2]。我们拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜组织中细胞增殖核抗原ki67的变化，探讨ki67在EMs发病中的作用。