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在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)进展的过程中,Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein3,NLRP3)炎症小体活化与DN肾损伤密切相关。其特征是组分蛋白——NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protien,ASC)、胱冬肽酶(caspase)-1前体表达水平和结合水平的改变以及下游的效应蛋白——caspase-1,白介素(interleukin,IL)-1β,IL-18表达水平的升高,此外,还有相关炎症介质的释放。NLRP3炎症小体活化的分子调控机制涉及多条信号通路的激活,如“活性氧(reactive oxygen species,ROS)/硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)通路、NF-κB通路、核转录因子E-2相关因子-2(nuclear factor erythroid-related factor 2,Nrf2)通路、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)通路以及丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路”等。更为重要的是,激酶类的调节因子,如“未有丝分裂曲霉相关蛋白激酶7(neverinmitosis aspergillus-related kinase7,Nek7)”在上游可与NLRP3靶向结合而直接激活NLRP3炎症小体。一些中药提取物(槲皮素、姜黄素、千金藤素、胡椒碱以及红景天苷)和中药经典复方(乌梅丸)等可以通过多种途径干预NLPR3炎症小体而改善DN炎症性肾损伤。因此,基于NLRP3炎症小体活化的分子调控机制而精准揭示抗炎性中药或中药复方延缓DN进展的作用靶点是今后的发展方向之一。