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报道12例高原昏迷的病理组织学和超微结构变化,总结了本病的临床病理学特点并探讨其发病机理.脑重量1260～1730克,平均1448克。光镜观察脑组织疏松水肿,4例脑出血,6例小血管水肿并微血栓形成。神经细胞呈缺血缺氧性改变。电镜观察神经原纤维溶解,突触肿胀,髓鞘变性或解离,核蛋白体减少.本病基本原因为高原急性缺氧造成神经组织损伤和功能障碍,临床早诊断早治疗尤为重要.