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目的:深入探讨微环境中S100A6对结直肠癌LoVo细胞迁移的作用及其可能的分子机制。方法:制备并鉴定重组蛋白谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)和融合蛋白GST-人S100A6(GST-human S100A6,GST-hS100A6)。用GST-hS100A6(终质量浓度为30μg/mL)处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞的迁移能力变化,采用蛋白质印迹法检测LoVo细胞中总蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达变化。分别用磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路抑制剂LY294002和GST-hS100A6单独或联合处理LoVo细胞后,采用划痕愈合实验检测细胞迁移情况。用GST-hS100A6刺激LoVo细胞后的条件培养液(CM-A6-LoVo)处理巨噬细胞,然后采用实时荧光定量PCR法检测该巨噬细胞中M2型标志物CD206和M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达水平;进一步将该巨噬细胞与LoVo细胞共培养后,采用划痕愈合实验检测LoVo细胞的迁移能力。结果:成功获得GST-hS100A6和GST蛋白(作为对照)。与GST组相比,GST-hS100A6处理后的LoVo细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05),而且LoVo细胞中p-Akt蛋白表达明显上调(P<0.05)。与单独GST-hS100A6处理组相比,LY294002联合GST-hS100A6处理后LoVo细胞的划痕愈合率明显降低(P<0.05)。与GST-hS100A6组相比,CM-A6-LoVo条件培养液处理后的巨噬细胞中CD206表达水平升高(P<0.05),而iNOS表达无明显变化(P>0.05);并且该巨噬细胞与LoVo细胞共培养可明显提高LoVo细胞的划痕愈合率(P<0.05)。结论:微环境中S100A6可直接和间接地促进结直肠癌LoVo细胞迁移,该作用机制可能与调控PI3K/Akt信号通路以及诱导巨噬细胞向M2型分化有关。