【摘 要】
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目的 本研究利用网络药理学及分子对接技术,探究紫草素改善2型糖尿病（T2DM）小鼠肝损伤靶点及机制。方法 利用靶点数据库及疾病数据库挖掘紫草素药物靶点及T2DM肝损伤疾病靶点,韦恩交集法收集紫草素-T2DM肝损伤的共有靶点,String数据库构建蛋白互作（PPI）网络,Glue-GO及Metascape数据库分析Biological Process及KEGG。AutoDock进行分子对接。ELIS
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（82260492）； 石河子大学高层次人才科研启动项目（RCZK202030）； 石河子大学自主资助校级科研项目（ZZZC303014A）；
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目的 本研究利用网络药理学及分子对接技术,探究紫草素改善2型糖尿病（T2DM）小鼠肝损伤靶点及机制。方法 利用靶点数据库及疾病数据库挖掘紫草素药物靶点及T2DM肝损伤疾病靶点,韦恩交集法收集紫草素-T2DM肝损伤的共有靶点,String数据库构建蛋白互作（PPI）网络,Glue-GO及Metascape数据库分析Biological Process及KEGG。AutoDock进行分子对接。ELISA检测血清丙二醛（MDA）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）含量,HE染色观察肝脏形态,Q-PCR检测炎症因子及抗氧化酶基因表达,Western blot检测细胞外调节激酶1/2（ERK1/2）、p-ERK1/2、磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）、NF-κB等蛋白表达。结果 紫草素与T2DM肝损伤的共有靶点105个,36%共有靶点富集在“regulation of inflammatory response”生物学过程,KEGG信号通路主要涉及“AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications”等炎症通路。紫草素与ERK1/2、 c-Jun氨基末端激酶（JNK）、蛋白激酶B（AKT）有较好的对接活性。体内动物实验结果显示,与模型组相比,紫草素显著减少肝脏组织炎性颗粒细胞浸润,抑制脂质空泡形成,减少血清MDA、AST、ALT含量（P＜0.05）,上调SOD1、SOD2、CAT抗氧化酶基因表达（P＜0.05）,下调p-ERK1/2/ERK1/2、p-NF-κB/NF-κB及IL-1β等炎症因子表达（P＜0.01）。结论 紫草素能通过增加抗氧化酶基因表达及抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善T2DM肝损伤。
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