【摘 要】
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目的 观察游离脂肪酸(FFA)对胰岛β-TC3细胞胰腺衍生因子(PANDER)表达的影响,并探讨胰高血糖素样多肽1(GLP-1)对其的拮抗作用及与蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系.方法 培养β-TC3细胞,以不同浓度棕榈酸(PA)处理12 h,0.5 mmol/L的PA处理不同时间后实时荧光定量PCR法检测PANDER mRNA表达;Western印迹检测对照组、PA组、PA+GLP-1组、GL
【机 构】
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目的 观察游离脂肪酸(FFA)对胰岛β-TC3细胞胰腺衍生因子(PANDER)表达的影响,并探讨胰高血糖素样多肽1(GLP-1)对其的拮抗作用及与蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系.方法 培养β-TC3细胞,以不同浓度棕榈酸(PA)处理12 h,0.5 mmol/L的PA处理不同时间后实时荧光定量PCR法检测PANDER mRNA表达;Western印迹检测对照组、PA组、PA+GLP-1组、GLP-1组处理12 h后PANDER、P-Akt及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3酶原蛋白表达;在上述各组加入Akt特异阻断剂(Akti-1/2)后,再检测PANDER蛋白表达,并以Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡情况.结果 (1)PA浓度依赖性及时间依赖性增加PANDER mRNA表达(P<0.05);(2)与对照组(100%)比较,PA组诱导PANDER蛋白表达高[(148±18)%,P<0.05),PA+GLP-1组PA诱导PANDER表达为[(70±17)%,P<0.01];(3)Akti-1/2减弱GLP-1抑制PA诱导的PANDER表达及细胞凋亡的效应:PA+GLP-1+Akti-1/2组较PA+GLP-1组PANDER蛋白显著高[(249+49)%比(110±54)%,P<0.01],细胞凋亡率显著高[(37.8±-1.5)%比(20.1±3.5)%,P<0.01].结论 PA可诱导PANDER的表达及胰岛B细胞凋亡,GLP-1通过激活Akt通路拮抗PA诱导的PANDER表达及胰岛B细胞凋亡。
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