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目的:观察电针“足三里”和“肺俞”对慢性阻塞性肺疾病(C O PD)大鼠肺组织自噬相关蛋白及炎性因子表达的影响,探讨电针在COPD发病过程中的作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只.采用香烟烟熏联合脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型.电针组给予电针双侧“足三里”和“肺俞”,隔日治疗1次,每次30 min,持续2周.于治疗结束后检测大鼠肺功能;H E染色法观察大鼠气道及肺组织病理变化;电镜观察大鼠气道及肺组织内自噬小体;实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、雷帕霉素靶蛋白激酶(mTOR)、Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)mRNA的表达;Western blot法检测大鼠肺组织中AM PK、mTOR、ULK1、Beclin1及微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)的表达;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1占FVC比值(FEV0.1/FVC)、FEV0.3占FVC比值(FEV0.3/FVC)均显著降低(P<0.01);气道和肺组织内炎性细胞浸润明显,自噬小体明显增加;肺组织内自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1的mRNA和蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的水平均显著升高(P<0.01),mTOR的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);BALF内TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均显著升高(P<0.01,P<0.05);气道和肺组织内炎性反应得到明显改善,自噬小体明显减少;肺组织内自噬相关蛋白AMPK、ULK1、Beclin1的mRNA和蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的水平均显著降低(P<0.01),mTOR的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01);BALF内TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.01).结论:电针“足三里”“肺俞”可以抑制COPD大鼠肺组织自噬水平,降低肺部炎性反应,改善肺功能.