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目的
研究人CCR4-NOT转录复合体亚基7(CCR4-NOT transcription complex subunit 7 human，CNOT 7)在HepG2肝母细胞癌系( hepatoblastoma G2 cell line，HepG2 cells)对Vγ 9Vδ2T淋巴细胞免疫耐受中的作用及相关机制。
方法用CNOT 7重组质粒(recombinant plasmid of CNOT，shCNOT 7)及相应对照组载体质粒转染HepG2细胞，用Vγ 9Vδ2T细胞因子干预转染前后的各组细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡水平，Western blot方法检测CNOT 7及信号传导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1，STAT1)、STAT3的蛋白表达水平。Western blot法检测HepG2肝癌细胞系及人正常肝细胞系L02中CNOT 7、STAT1和STAT3蛋白的表达水平。
结果Vγ 9Vδ2T细胞因子干预后，CNOT 7基因敲减后的HepG2细胞组凋亡率由(7.55%±2.63%)增加至(20.59%±3.12%)。与L02细胞组比较，HepG2细胞组中的CNOT 7蛋白高表达(F＝28.76，P<0.01)，STAT3蛋白高表达(F＝110.29，P<0.01)，STAT1蛋白低表达(F＝35.67，P<0.01)。CNOT 7基因敲除后，HepG2细胞组的STAT1蛋白表达上调(t＝6.69，P<0.05)。
结论CNOT 7基因参与诱导HepG2细胞Vγ 9Vδ2T细胞的免疫耐受，敲减CNOT 7基因可逆转HepG2细胞对Vγ 9Vδ2T细胞的免疫耐受。