前列腺素E2致兔盆腔炎模型中子宫主韧带Ⅰ、Ⅲ胶原含量的变化

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目的:探讨因前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)干预而形成的盆腔炎动物模型中,PGE2作用时间长短对兔子宫韧带中Ⅰ、Ⅲ胶原含量的变化。方法:注射同等剂量和浓度的PGE2,制备符合筛查标准的盆腔炎动物模型。在模型形成2周、4周、8周时,每组随机选取6只实验动物,解剖获取子宫韧带。染色、蜡块包埋,运用偏光显微镜和电镜观察Ⅰ、Ⅲ胶原的含量和变化,结果:①偏振光显微镜能有效观察Ⅰ、Ⅲ胶原胶原的表现差异。②正常盆底韧带和炎症侵袭韧带中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量差异有统计学意义(P<0.01)。③炎症模型中证实PGE2在第4周促进胶原的分泌。④电镜下观察结果与偏光显微镜下的结果无明显差异,表现为随着PGE2干预时间的增加盆腔炎症状加重,子宫韧带中各时段Ⅰ、Ⅲ胶原的合成先是增加后又急速下降,形成单峰状改变。结论:炎症因子PGE2通过调节Ⅰ、Ⅲ胶原的代谢及比例,改变韧带成纤维细胞的分化和活性,说明盆腔炎可能参与盆底功能障碍性疾病的发生。 OBJECTIVE: To investigate the changes of collagen Ⅰ and collagen Ⅲ in rabbit uterine ligaments in the animal model of pelvic inflammatory disease induced by prostaglandin E2 (PGE2) intervention. Methods: The same dose and concentration of PGE2 were injected into the animal model of pelvic inflammatory disease in accordance with the screening standard. At 2 weeks, 4 weeks and 8 weeks after the model was formed, six experimental animals were randomly selected from each group, and the uterine ligaments were dissected. Staining, and embedded in paraffin blocks. The contents and changes of collagen Ⅰ and collagen Ⅲ were observed with polarized light microscope and electron microscope. RESULTS: ① The polarization microscope could effectively observe the differences in the expression of collagen Ⅰ and Ⅲ. ② There was significant difference in the contents of type I and type III collagen in normal pelvic ligament and inflammatory invasion ligament (P <0.01). ③ inflammation model confirmed PGE2 in the first 4 weeks to promote collagen secretion. ④ electron microscopy results and polarized light microscopy showed no significant difference, with the PGE2 intervention time increased pelvic inflammatory disease aggravate the uterine ligament in each period Ⅰ, Ⅲ collagen synthesis first and then rapidly decreased to form a single peak Shape change. Conclusion: Inflammatory factor PGE2 can regulate the differentiation and activity of ligament fibroblasts by regulating the metabolism and proportion of collagen Ⅰ, Ⅲ, indicating that pelvic inflammatory disease may be involved in pelvic floor dysfunction.
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