探讨黄芪及其活性成分黄芪总黄酮、黄芪总皂苷、黄芪多糖对豚鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响。
方法将36只豚鼠的离体心脏分为正常对照组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、黄芪组（AST组）、黄芪总黄酮组（TFA组）、黄芪总皂苷组（TSA组）和黄芪多糖组（APS组）6组。检测豚鼠离体心脏的心率、冠状动脉流量、心肌梗死面积、灌流液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性等。
结果再灌注期各时间点模型组心率均较对照组相应的时间点低（P<0.05或0.01），AST组和TFA组则均较模型组高（P<0.05或0.01），TSA组和APS组心率没有明显改善。再灌注5、10、15、20、25、30、40、50、60 min时模型组冠状动脉流量均较对照组相应时间点低（P均<0.01）。再灌注期AST组冠状动脉流量均高于模型组（P<0.05或0.01）。再灌注5、10、25、30、40 min时TFA组冠状动脉流量均高于模型组（P<0.05或0.01）。TSA组和APS组冠状动脉流量没有明显改善。再灌注15、25、40、60 min时模型组灌流液中LDH活力均高于对照组（P均<0.01）。再灌注15、25、40、60 min时AST组灌流液中LDH活力均低于模型组（P均<0.01）。再灌注5、15、25、40、60 min时TFA组灌流液中LDH活力均低于模型组（P<0.05或0.01）。再灌注5 min时APS组灌流液中LDH活力显著低于模型组（P<0.05）。再灌注后各时间点TSA组灌流液中LDH活力与模型组比较差异均无统计学意义。再灌注15、60 min时模型组灌流液中CK活力均高于对照组（P均<0.01）。再灌注15 min时AST组和TFA组灌流液中CK活性均低于模型组（P均<0.01）。再灌注60 min时模型组灌流液中CK活力显著高于对照组（P<0.01）。AST组与TFA组灌流液中CK活力分别均低于模型组（P值分别为0.008和0.015）。模型组缺血再灌注心肌组织中MDA含量为（5.95±0.91）μmol/g蛋白高于对照组的（3.62±0.58）μmol/g蛋白（P<0.01）。AST组和TFA组心肌组织中MDA含量分别为（4.52±0.47）和（4.47±0.78）μmol/g蛋白，均低于模型组（P分别<0.01和0.05）。模型组缺血再灌注心肌组织中SOD活力为（98.64±12.49）U/mg蛋白低于对照组的（153.55±13.25）U/mg蛋白（P<0.01）。AST组和TFA组心肌组织中SOD活力分别为（130.73±14.85）和（124.38±13.35）U/mg蛋白，均高于模型组（P均<0.01）。模型组心肌梗死面积百分比为（18.9±2.27）%高于对照组的（1.60±0.33）%（P<0.01）。AST组和TFA组心肌梗死面积百分比分别为（11.9±2.03）%和（13.31±1.17）%，均低于模型组（P均<0.01）。
结论黄芪及其有效成分黄芪总黄酮对豚鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抗氧化应激有关。