【摘 要】
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此文研究了低体温动物缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化,并初步探讨了前列腺素、白三烯在其中的作用。实验发现:低体温时(33±0.33℃),HPV显著增强。环氧合酶抑制剂可进一步
【机 构】
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同济医科大学基础医学部病理生理学教研室,同济医科大学基础医学部病理生理学教研室,同济医科大学基础医学部病理生理学教研室
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此文研究了低体温动物缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化,并初步探讨了前列腺素、白三烯在其中的作用。实验发现:低体温时(33±0.33℃),HPV显著增强。环氧合酶抑制剂可进一步提高低体温时HPV;脂氧合酶抑制剂对低体温时HPV无影响。结果提示:白三烯不介导低体温增强的缺氧性肺血管收缩反应,扩管性前列腺素可能参与调节低体温时的HPV。
In this paper, hypoxia pulmonary hypoxia pulmonary vasoconstrictor response (HPV) changes, and preliminary study of prostaglandins, leukotrienes in which the role. Experiments found that: low body temperature (33 ± 0.33 ℃), HPV was significantly enhanced. Cyclooxygenase inhibitors further increase HPV at hypothermia; lipoxygenase inhibitors have no effect on HPV at hypothermia. The results suggest that leukotrienes do not mediate hypothermia-enhancing hypoxic pulmonary vasoconstriction and that expander prostanoids may be involved in the regulation of HPV at hypothermia.
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