【摘 要】
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目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模
【机 构】
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广东省深圳市南山区人民医院神经内科,广东省深圳市人民医院神经外科
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目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH58261 0. 05 mg/kg。24 h后观察大鼠海马CA3区的神经元变化及p-38、p-ERK、p-JNK蛋白的表达水平。结果:与模型组大鼠相比,药物组大鼠的痫性发作程度较轻(P <0. 05)。模型组大鼠CA3区可见大量神经元变性和坏死明显,大部分细胞肿胀,体积增大,边缘不清晰,细胞核固缩、碎裂和溶解,细胞脱失明显。与模型组相比,注射SCH58261的药物组大鼠CA3区神经元脱失较少,神经元变性不明显,胞质Nissl小体减少较少。3组大鼠海马区p-JNK、p-p38、p-ERK均有表达,模型组和药物组p-JNK、p-p38、p-ERK均明显高于对照组(P <0. 01),药物组中p-JNK、p-p38表达均明显少于模型组(P <0. 01),p-ERK与模型组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:大鼠癫痫持续状态会造成海马神经元损伤,而腺苷A2A受体阻断剂SCH58261可通过抑制MAPK通路对海马神经元起一定保护作用。
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