强啡肽A(1-17)在脊髓的致瘫作用及其与神经毒作用的相关性

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在以行为学为观察指标(甩尾镇痛和斜板实验)的基础上,用组织学方法探讨大剂量强啡肽A在脊髓水平的致瘫作用与其神经毒作用的关系。结果表明,给大鼠蛛网膜下腔(it)注射强啡肽A(117)20nmol·L-1,共10μl,给药后5~10min即引起大鼠后肢不可逆性瘫痪、甩尾反射被抑制长达40h以上。大鼠脊髓组织学检查发现,腰、骶段脊髓前角运动神经元大量坏死或严重变性、以腰段损伤最为显著(运动神经元减少872%),其次是骶段(减少696%),胸段损伤不明显(减少82%)。 On the basis of behavioral observation (flick-tail analgesia and oblique plate experiment), the relationship between neurotoxicity and neurotoxicity induced by high dose of dynorphin A at spinal level was studied by histological method. The results showed that the rat subarachnoid (it) injection of dynorphin A (1  17) 20nmol·L-1, a total of 10μl, 5 to 10min after administration of rat hindlimb irreversible paralysis, tail flick reflex Is suppressed up to 40h or more. Histological examination of spinal cord in rats revealed that a large number of necrotic or severely degenerated motor neurons in the lumbosacral and spinal sacral anterior spinal cords presented the most significant injury to the lumbar region (87.2% of the motor neurons decreased), followed by the sacral segment (69.6% %), Thoracic injury was not obvious (reduced by 8.2%).
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