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系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是自身免疫机制引起的以结缔组织纤维蛋白样变性和坏死性血管炎为基本病理改变的一组结缔组织疾病[1].SLE患者的许多临床并发症与血栓形成密切相关.狼疮抗凝物（LA）是一种磷脂依赖性的病理性循环抗凝物质,为IgG、IgM或两者混合型的抗磷脂抗体.LA在体外有抗凝血作用,而在体内产生促凝效果,促进血栓形成.我们分析了38例SLE患者临床资料并结合其LA和纤维蛋白原的检测结果,以了解SLE患者血栓形成的病理生理机制,为有效防止血栓的