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近年的流行病学调查显示，我国成人糖尿病患病率达11．6％，糖尿病前期患病率高达50．1％，糖尿病总体防治形势严峻［1］。据一项英国糖尿病前瞻性研究显示，患者确诊糖尿病时胰岛β细胞的功能仅残留约50％，且随着糖尿病的进展胰岛β细胞的功能呈进行性下降［2］。在2型糖尿病患者中，β细胞数量减少及凋亡增加是引起β细胞功能受损的主要原因［3］。 c‐Jun 氨基末端激酶（c‐Jun amino‐terminal kinase ，JNK ）作为一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，参与了内质网应激、氧化应激及细胞因子等途径介导的胰岛β细胞凋亡。对JN K 信号通路的调控，有望成为保护胰岛β细胞功能的重要手段。笔者围绕JNK在胰岛β细胞凋亡中的作用作一综述，旨在阐明糖尿病发病的可能机制。