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目的
探讨新生鼠缺氧时肾损伤的发病机理。
方法将50只7日龄Wistar大鼠随机分成五组，每组10只。将实验组制成常压缺氧模型。利用高效液相色谱方法（HPLC）测定肾组织腺苷三磷酸（ATP）、腺苷二磷酸（ADP）、腺苷一磷酸（AMP）含量，计算腺嘌呤核苷酸（AXP）总量及能荷（EC），同时观察肾近曲小管线粒体的形态变化。
结果缺氧2小时，ATP、ADP、AXP、EC含量分别降至正常对照组的29%、69%、48%及75%，AMP水平无明显变化；肾近曲小管多数线粒体体积缩小，内腔皱缩，嵴模糊，基质电子密度增高。恢复供氧24小时后，ATP、ADP、AXP、EC含量分别上升至正常对照组的67%、85%、74%及95%，肾近曲小管线粒体肿胀，嵴模糊、断裂，基质出现部分透明区，少数线粒体空泡变性。恢复供氧48小时后，ATP、AXP含量为正常对照组的76%、79%，ADP、EC水平恢复正常。
结论本研究揭示了缺氧及恢复供氧时肾组织能量代谢改变的病理生理机制，对早期诊断和防治新生儿缺氧性肾损伤有重要理论和临床价值。