新生血管是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要原因,斑块破裂后出血,血小板聚集到病变处形成血栓,加重脑血管狭窄;此外,大动脉粥样硬化病变脱落的栓子可堵塞远端脑血管.脑组织对缺血性卒中的急性反应是复杂的.首先,活性氧(reactive oxygen species,ROS)增加引起氧化应激,氧化应激在缺血性卒中及脑缺血再灌注损伤的发病机制中起着至关重要的作用,ROS通过上调炎症介质和激活基质金属蛋白酶引起血脑屏障破坏;血脑屏障的破坏促进免疫细胞向脑组织迁移[1].缺血性卒中发作后数分钟至数小时,迁移到脑组织的免疫细胞和脑组织中的小胶质细胞活化引发一系列炎症反应[2];缺血后导致继发性脑损伤和神经元死亡,产生炎性介质,进一步扩大炎症反应.最新观点认为,缺血性卒中后脑内炎症不会局限于缺血灶周围,而会向全脑扩散并长期存在,持久的全脑炎症可能会导致慢性神经退行性变并影响卒中后的全脑功能[3,4].近年来越来越多的文献报道,仅保存神经元可能不足以治疗卒中,最佳的卒中疗法应包括神经血管单位中所有细胞类型之间的功能相互作用[5] ,包括神经元、血管系统和神经胶质成分,针对氧化应激、炎症反应以及胶质细胞的修复进行综合治疗.