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摘要：目的：探讨急性脑血管病合并低钠血症的原因及处理对策。方法： 选择我院我科各种急性脑血管者合并低钠血症的病例78例，总结分析其发病原因、临床特点、拟定治疗对策。结果：等容性低钠血症20例，原因为抗利尿激素分泌不当；低容性低钠血症58例，原因主要为脑耗盐综合征。结论 急性脑血管病合并低钠血症其发生机理可能与抗利尿激素分泌不当、脑耗盐综合征以及呕吐、大量出汗、发热、饮食不当、大剂量脱水、水电解质不平衡等有关，针对其病因妥善处理，预后较好。
关键词：急性脑血管病；低钠血症；抗利尿激素分泌不当；脑耗盐综合征
【中图分类号】R743【文献标识码】B【文章编号】1002-3763（2014）02-0092-01
脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%[1]。随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作，过去认为主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床表现为抗利尿激素异常分泌综合征，但近期研究表明，利钠肽分泌增多的脑耗盐综合征发生率高于SIADH，在SAH患者中尤为明显。二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
1 临床资料
1.1 SLADH组 18例，男12例，女6例，年龄58-74岁，平均70.8±6.8岁；经头颅CT诊断，脑出血10例，脑梗死8例。脑出血部位为基底节区5例，丘脑3例，脑干2例。出血量<30ml的3例，30-50ml的5例，>50ml的2例。脑梗死部位为基底节3例，丘脑3例，大面积脑叶梗死2例。合并高血压12例，糖尿病3例，冠心病3例。
1.2 CSWS组 12例，均为男性，年龄66-84岁，平均70.1±8.9岁，脑出血4例，脑梗死8例。脑室内出血2例，丘脑出血2例，出血量均<50ml。脑梗死部位：基底节区3例，丘脑1例，脑干梗死1例，大面积脑叶梗死3例。
2 结果
SIADH组 18例经适当补钠，限水治疗500-1000ml/h，适当给予地塞米松5-7d，13例纠正低钠，5例病情恶化死亡。CSWS组12例经治疗，计算补液、补钠量平均6-12g/d，4例大面积脑梗死、昏迷，最大补钠量40-50g/d。除2例死亡外，10例经治疗7-10d，复查实验室各项检查正常。
3 讨论
3.1 等容性低钠血症
机制：为水潴留而造成稀释性低钠血症，总体钠并不缺失，形成原因为抗利尿激素分泌不当（SIADH）。SIADH是由于在疾病的影响下，下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑-垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋，导致下丘脑过度释ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成稀释性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
诊断：SLADH诊断标准采用2003年Palmer提出的7条[2]，本组病例有18例基本符合此诊断标准。此外，水负荷试验也是SIADH的诊断方法之一。当患者快速饮水（20ml/kg）至1500ml后，4h内排尿量达不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH，但需除外肾上腺或肾功能不全。水负荷试验虽被认为是SIADH的决定性诊断依据，但对血钠<124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的。测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，因为影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等，均可刺激ADH分泌增加，对ADH水平的评估应当慎重。
治疗：SIADH的主要治疗原则是限制水摄入，每日液体摄入量应控制在800～1000 ml，造成水的负平衡，2～3d后血钠水平回升，轻症患者限制水摄入便可奏效。重症患者可补充ACTH，肌内注射2次/d，每次25U，以纠正ADH和ACTH水平的失衡；目前研究最多的是ADHV2受体拮抗剂，为治疗SIADH开辟了新的领域。
3.2 低容性低钠血症
机制：失钠的同时也失水，形成原因主要为脑耗盐综合征（CSWC）。CSWC发病机理目前尚不明确。
诊断：诊断标准采用1996年Uygun等提出的6条，本组12例符合此标准。
治疗：主要是补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧，同时注意补钾及纠正酸碱平衡。血钠>125mmol/L补等渗盐水，血钠<125mmol/L补高渗盐水，补钠量参照以下公式计算：补钠量=（125mmol/L-实测血清钠）×0.6（女性0.5）×体重（kg）或（142mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。补钠速度过快易发生脑桥脱髓鞘病变，其表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹等。每天血钠升高幅度不应超过12mmol/L，有学者建议补钠早期每天血钠升高幅度<8-10mmol/L；盐皮质激素有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，可口服氟氢可的松0.1-0.2mg/d，分2次服用或静脉注射醋酸氟氢松0.2mg/d，使用时要注意肺水肿、低钾和高血压等并发症。
4 SIADH与CSWS的鉴别
曾有将CSWS误诊为SIADH而限制液体摄入量，从而加重神经系统损害、导致不良后果的报道。因此，正确区分SIADH与CSWS具有重要意义。需要强调的是，细胞外液容量是唯一区别SIADH与CSWS的可靠指标。体重测量与中心静脉压检测相结合的判断方法简单有效。此外，应用核素稀释法测定血容量（血容量<35ml/kg或全血容量<60ml/kg），可帮助判断CSWS。其他实验室检查还有红细胞比容、血尿素氮和尿钠测定。实验室条件有限时，可采取试验性治疗。
总之，已明确脑血管病并发的低钠血症大多是CSWS所致，其与SIADH的主要区别是血容量降低。血容量判定以中心静脉压（上腔静脉）结果最为准确、便捷和实用。SIADH和CSWS的主要治疗除补钠外，前者以限水为主，后者则以补水为主。在纠正低钠血症时，需特别注意每日或每小时血钠的提升速度，以避免脑桥中央和脑桥外脱髓鞘病变的发生。
参考文献：
[1]郭丰平.急性脑卒中并发低钠血症的机制及其临床意义[J].现代神经疾病杂志，2003，3：107-108.
[2]谭方伦，李昌臣，颅脑外伤与低钠血症[J].医师进修杂志，20（8）：394-395.
关键词：急性脑血管病；低钠血症；抗利尿激素分泌不当；脑耗盐综合征
【中图分类号】R743【文献标识码】B【文章编号】1002-3763（2014）02-0092-01
脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%[1]。随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作，过去认为主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床表现为抗利尿激素异常分泌综合征，但近期研究表明，利钠肽分泌增多的脑耗盐综合征发生率高于SIADH，在SAH患者中尤为明显。二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
1 临床资料
1.1 SLADH组 18例，男12例，女6例，年龄58-74岁，平均70.8±6.8岁；经头颅CT诊断，脑出血10例，脑梗死8例。脑出血部位为基底节区5例，丘脑3例，脑干2例。出血量<30ml的3例，30-50ml的5例，>50ml的2例。脑梗死部位为基底节3例，丘脑3例，大面积脑叶梗死2例。合并高血压12例，糖尿病3例，冠心病3例。
1.2 CSWS组 12例，均为男性，年龄66-84岁，平均70.1±8.9岁，脑出血4例，脑梗死8例。脑室内出血2例，丘脑出血2例，出血量均<50ml。脑梗死部位：基底节区3例，丘脑1例，脑干梗死1例，大面积脑叶梗死3例。
2 结果
SIADH组 18例经适当补钠，限水治疗500-1000ml/h，适当给予地塞米松5-7d，13例纠正低钠，5例病情恶化死亡。CSWS组12例经治疗，计算补液、补钠量平均6-12g/d，4例大面积脑梗死、昏迷，最大补钠量40-50g/d。除2例死亡外，10例经治疗7-10d，复查实验室各项检查正常。
3 讨论
3.1 等容性低钠血症
机制：为水潴留而造成稀释性低钠血症，总体钠并不缺失，形成原因为抗利尿激素分泌不当（SIADH）。SIADH是由于在疾病的影响下，下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑-垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋，导致下丘脑过度释ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成稀释性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
诊断：SLADH诊断标准采用2003年Palmer提出的7条[2]，本组病例有18例基本符合此诊断标准。此外，水负荷试验也是SIADH的诊断方法之一。当患者快速饮水（20ml/kg）至1500ml后，4h内排尿量达不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH，但需除外肾上腺或肾功能不全。水负荷试验虽被认为是SIADH的决定性诊断依据，但对血钠<124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的。测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，因为影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等，均可刺激ADH分泌增加，对ADH水平的评估应当慎重。
治疗：SIADH的主要治疗原则是限制水摄入，每日液体摄入量应控制在800～1000 ml，造成水的负平衡，2～3d后血钠水平回升，轻症患者限制水摄入便可奏效。重症患者可补充ACTH，肌内注射2次/d，每次25U，以纠正ADH和ACTH水平的失衡；目前研究最多的是ADHV2受体拮抗剂，为治疗SIADH开辟了新的领域。
3.2 低容性低钠血症
机制：失钠的同时也失水，形成原因主要为脑耗盐综合征（CSWC）。CSWC发病机理目前尚不明确。
诊断：诊断标准采用1996年Uygun等提出的6条，本组12例符合此标准。
治疗：主要是补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧，同时注意补钾及纠正酸碱平衡。血钠>125mmol/L补等渗盐水，血钠<125mmol/L补高渗盐水，补钠量参照以下公式计算：补钠量=（125mmol/L-实测血清钠）×0.6（女性0.5）×体重（kg）或（142mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。补钠速度过快易发生脑桥脱髓鞘病变，其表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹等。每天血钠升高幅度不应超过12mmol/L，有学者建议补钠早期每天血钠升高幅度<8-10mmol/L；盐皮质激素有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，可口服氟氢可的松0.1-0.2mg/d，分2次服用或静脉注射醋酸氟氢松0.2mg/d，使用时要注意肺水肿、低钾和高血压等并发症。
4 SIADH与CSWS的鉴别
曾有将CSWS误诊为SIADH而限制液体摄入量，从而加重神经系统损害、导致不良后果的报道。因此，正确区分SIADH与CSWS具有重要意义。需要强调的是，细胞外液容量是唯一区别SIADH与CSWS的可靠指标。体重测量与中心静脉压检测相结合的判断方法简单有效。此外，应用核素稀释法测定血容量（血容量<35ml/kg或全血容量<60ml/kg），可帮助判断CSWS。其他实验室检查还有红细胞比容、血尿素氮和尿钠测定。实验室条件有限时，可采取试验性治疗。
总之，已明确脑血管病并发的低钠血症大多是CSWS所致，其与SIADH的主要区别是血容量降低。血容量判定以中心静脉压（上腔静脉）结果最为准确、便捷和实用。SIADH和CSWS的主要治疗除补钠外，前者以限水为主，后者则以补水为主。在纠正低钠血症时，需特别注意每日或每小时血钠的提升速度，以避免脑桥中央和脑桥外脱髓鞘病变的发生。
参考文献：
[1]郭丰平.急性脑卒中并发低钠血症的机制及其临床意义[J].现代神经疾病杂志，2003，3：107-108.
[2]谭方伦，李昌臣，颅脑外伤与低钠血症[J].医师进修杂志，20（8）：394-395.