目的 观察吡格列酮对噁唑酮结肠炎的干预,探讨其是否通过Fas-Fas配体(FasL)途径促进细胞凋亡参与免疫调节作用.方法经噁唑酮诱导成功的Balb/c小鼠,每组6只,第1组于灌肠后3 d分离结肠固有层单个核细胞(LPMC),并在体外用吡格列酮(40μmol/L)处理24 h,采用annexin-V-FITC试验法分析凋亡细胞的百分率,采用流式细胞术检测Fas及FasL表达;并没未处理的正常小鼠组.第2组(对照组)和第3组(实验组)于灌肠后3 d分别给予二甲基纤维素和吡格列酮(20 mg@kg-1@d-1)连续7 d,结肠炎症的评价包括炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤、组织学改变及肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)4和IL-5.结果正常小鼠和结肠炎小鼠结肠组织LPMC凋亡率、Fas、FasL表达分别为12.89±1.23、70 63±6.24、8.59±5.47和4.25±0 84、62.60±5.85、23.75±10.23;经吡格列酮处理后,分别为40.58±10.32、83.98±11.38、10.04±5.21.对照组和实验组大体形态、组织学损伤、MPO值、IL-4、IL-5分别为2.50±0.55、8.83±0.75、3.81±0.17、216.46±34.32、102.28±25.74和0.33±0.52、4.00±0.63、1.25±0.16、179.36±18.15、61.65±17.45,显示给予吡格列酮治疗后,小鼠结肠炎症明显减轻,IL-4和IL-5明显下降.结论过氧化物酶体增生物激活受体γ可能是一重要的免疫炎症介导子,其配体可能是治疗溃疡性结肠炎一种有效的药物。