肝硬化患者的内毒素血症与肝性脑病和死亡率

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内毒素脂多糖(LPS)是革兰氏阴性杆菌细胞壁的组成成份。正常情况下,肠道细菌产生的LPS被吸收进入门脉,并由肝脏网状内皮系统(RES)清除。胃肠道出血、低血压,肠道水肿均可增加LPS的吸收。在急、慢性肝病患者,由于对LPS吸收增加以及肝脏RES活性受损,对LPS不能清除而导致全身性内毒素血症。作者采用最新介绍的鲎吞噬细胞溶解试验(limulus amebocyte lysateLAL)作定量测定,研究肝硬化患者内毒素血症与临床严重程度之间的关系。病例及方法:39例(男33例,女6例,年龄27~70岁)经皮穿刺、手术中或死后肝活检证实为肝硬化(酒精 Endotoxin Lipopolysaccharide (LPS) is a component of the cell wall of Gram-negative bacilli. Normally, LPS produced by intestinal bacteria is absorbed into the portal vein and cleared by the liver reticuloendothelial system (RES). Gastrointestinal bleeding, hypotension, intestinal edema can increase the absorption of LPS. In acute and chronic liver disease, systemic LPS may result from the inability to remove LPS due to increased absorption of LPS and impaired RES activity in the liver. Using the newly introduced limulus amebocyte lysate LAL assay, the authors investigated the relationship between endotoxemia and clinical severity in cirrhotic patients. Cases and Methods: Percutaneous puncture of 39 cases (33 males and 6 females, aged 27-70 years) confirmed liver cirrhosis (alcohol
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