论文部分内容阅读
733000甘肃武威市医院神经内科
摘 要 目的：探讨卒中后癫痫的原因、发作类型与部位的关系。方法：对63例卒中后癫痫患者的临床表现、头颅CT(或MRI)特点进行回顾性分析。结果：63例卒中后痫性发作，病灶主要位于脑叶，占所有患者的81%，基底节区少见，仅占10.5%，发作形式以部分性发作多见，占80.7%。结论：卒中后痫性发作与卒中类型、病灶部位有关，且发作形式以部分性发作为主。
关键词 卒中 痫性发作
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.017
由于我国脑血管病的发病率高，达125万～180万/年，因此与之有关的痫性发作逐渐受到重视。笔者对我院2001年1月～2007年12月住院的卒中后痫性发作63例进行临床分析，探讨卒中后癫痫的原因、发作类型及治疗基础。
资料与方法
一般资料：男39例，女24例；年龄42～75岁，平均61.6岁；其中脑出血28例，脑梗死26例，蛛网膜下腔出血9例，诊断符合第四届全国脑血管病会议标准[1]，均经头颅CT或MRI证实，已除外卒中前癫痫发作史、脑干病变的去大脑强直以及脑出血、术后和其他原因引起的癫痫。入院时均接受了全面的临床神经系统检查，随访时间0.5～2年。
临床表现：63例均为急性发病，安静状态下起病35例，活动状态下起病28例；发作类型：单纯部分性发作25例，复杂部分性发作24例，部分发作扩展到全身发作8例，全身性发作6例，其中强直-阵挛性发作3例。
发作时间：早期发作(卒中后2周内发作)52例; 卒中后2周~2年内出现痫性发作11例。
痫性发作与卒中部位的关系：见表1。
EEC：63例中47例经EEC检查，31例异常，广泛尖、棘波12例，棘慢波19例。
治疗及转归：早期发作52例中：2例死于癫痫持续状态，48例经抗惊厥、脱水等处理，痫性发作控制后2周内无再次发作，2例继发性癫痫发作，2周后反复癫痫发作。迟发性发作11例，经长期口服抗癫痫药物，方能控制痫性发作。
讨 论
脑卒中部位与癫痫发作的关系：卒中后癇性发作的发病率不高，但由于卒中的发病率高，所以卒中引起的癫痫仍占成年继发性癫痫的首位。本组分析显示：①卒中后痫性发作与卒中的部位关系密切，不论是脑出血还是脑梗死，病灶多在皮层，占81%，而皮层下少见，仅占10.5%。②卒中后痫性发作以早发性为主，占84.2%，其中以24小时内发作为主，占早发性的66.7%。
卒中后痫性发作的机制：癫痫与大脑神经元细胞高度异常兴奋产生异常放电有关。蛛网膜下腔出血后出血直接刺激大脑皮层，同时诱发皮层血管痉挛，一方面诱发血管弥漫性痉挛，大脑皮层供血不足；另一方面脑血肿、脑水肿等机械刺激，引起脑细胞缺血，缺氧和代谢紊乱，导致神经元细胞异常放电。关于脑梗死急性期出现癫痫，包氏[2]认为这与脑梗死后较大脑血管突然闭塞和侧支循环来不及代偿，引起脑水肿和颅内压增高有关。出血性卒中后血肿对脑组织的直接破坏，血液成分的直接刺激，继发脑血管痉挛，神经元缺血缺氧而致痫性放电，继之脑水肿，颅内压增高及缺血、缺氧、血液分解、代谢紊乱等异常，致使脑神经元放电急速加剧、增大、同步化而引起癫痫发作。晚期癫痫的发生是由于血红蛋白、铁及铁蛋白、神经元变性，胶质增生，卒中囊等形成癫痫灶致癫痫发作[3]。
治疗建议：早发性者以抗惊厥、脱水为主，几乎不用抗癫痫治疗。迟发性痫性发作是由于中风囊形成及胶质增生等引起，难以在短时间内消失，需严格地进行系统治疗。
参考文献
1 第四届全国脑血管病会议.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经内科杂志,1996,29(6):319-321.
2 包礼平.貌似脑出血的缺血性卒中16例临床分析.中风与神经疾病杂志,1986,1:13.
3 解学孔.癫痫病学.北京:人民卫生出版社,1995:297-299.
摘 要 目的：探讨卒中后癫痫的原因、发作类型与部位的关系。方法：对63例卒中后癫痫患者的临床表现、头颅CT(或MRI)特点进行回顾性分析。结果：63例卒中后痫性发作，病灶主要位于脑叶，占所有患者的81%，基底节区少见，仅占10.5%，发作形式以部分性发作多见，占80.7%。结论：卒中后痫性发作与卒中类型、病灶部位有关，且发作形式以部分性发作为主。
关键词 卒中 痫性发作
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.017
由于我国脑血管病的发病率高，达125万～180万/年，因此与之有关的痫性发作逐渐受到重视。笔者对我院2001年1月～2007年12月住院的卒中后痫性发作63例进行临床分析，探讨卒中后癫痫的原因、发作类型及治疗基础。
资料与方法
一般资料：男39例，女24例；年龄42～75岁，平均61.6岁；其中脑出血28例，脑梗死26例，蛛网膜下腔出血9例，诊断符合第四届全国脑血管病会议标准[1]，均经头颅CT或MRI证实，已除外卒中前癫痫发作史、脑干病变的去大脑强直以及脑出血、术后和其他原因引起的癫痫。入院时均接受了全面的临床神经系统检查，随访时间0.5～2年。
临床表现：63例均为急性发病，安静状态下起病35例，活动状态下起病28例；发作类型：单纯部分性发作25例，复杂部分性发作24例，部分发作扩展到全身发作8例，全身性发作6例，其中强直-阵挛性发作3例。
发作时间：早期发作(卒中后2周内发作)52例; 卒中后2周~2年内出现痫性发作11例。
痫性发作与卒中部位的关系：见表1。
EEC：63例中47例经EEC检查，31例异常，广泛尖、棘波12例，棘慢波19例。
治疗及转归：早期发作52例中：2例死于癫痫持续状态，48例经抗惊厥、脱水等处理，痫性发作控制后2周内无再次发作，2例继发性癫痫发作，2周后反复癫痫发作。迟发性发作11例，经长期口服抗癫痫药物，方能控制痫性发作。
讨 论
脑卒中部位与癫痫发作的关系：卒中后癇性发作的发病率不高，但由于卒中的发病率高，所以卒中引起的癫痫仍占成年继发性癫痫的首位。本组分析显示：①卒中后痫性发作与卒中的部位关系密切，不论是脑出血还是脑梗死，病灶多在皮层，占81%，而皮层下少见，仅占10.5%。②卒中后痫性发作以早发性为主，占84.2%，其中以24小时内发作为主，占早发性的66.7%。
卒中后痫性发作的机制：癫痫与大脑神经元细胞高度异常兴奋产生异常放电有关。蛛网膜下腔出血后出血直接刺激大脑皮层，同时诱发皮层血管痉挛，一方面诱发血管弥漫性痉挛，大脑皮层供血不足；另一方面脑血肿、脑水肿等机械刺激，引起脑细胞缺血，缺氧和代谢紊乱，导致神经元细胞异常放电。关于脑梗死急性期出现癫痫，包氏[2]认为这与脑梗死后较大脑血管突然闭塞和侧支循环来不及代偿，引起脑水肿和颅内压增高有关。出血性卒中后血肿对脑组织的直接破坏，血液成分的直接刺激，继发脑血管痉挛，神经元缺血缺氧而致痫性放电，继之脑水肿，颅内压增高及缺血、缺氧、血液分解、代谢紊乱等异常，致使脑神经元放电急速加剧、增大、同步化而引起癫痫发作。晚期癫痫的发生是由于血红蛋白、铁及铁蛋白、神经元变性，胶质增生，卒中囊等形成癫痫灶致癫痫发作[3]。
治疗建议：早发性者以抗惊厥、脱水为主，几乎不用抗癫痫治疗。迟发性痫性发作是由于中风囊形成及胶质增生等引起，难以在短时间内消失，需严格地进行系统治疗。
参考文献
1 第四届全国脑血管病会议.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经内科杂志,1996,29(6):319-321.
2 包礼平.貌似脑出血的缺血性卒中16例临床分析.中风与神经疾病杂志,1986,1:13.
3 解学孔.癫痫病学.北京:人民卫生出版社,1995:297-299.