【摘 要】
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目的 研究硫喷妥钠对氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2缺氧损伤的保护作用及潜在机制.方法 对H9c2细胞进行CoCl2处理建立缺氧损伤模型(模型组),分别采用125、250、500 nm
【机 构】
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成都市第三人民医院麻醉科,四川成都610031;成都市第三人民医院病理科,四川成都610031
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目的 研究硫喷妥钠对氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2缺氧损伤的保护作用及潜在机制.方法 对H9c2细胞进行CoCl2处理建立缺氧损伤模型(模型组),分别采用125、250、500 nmol/L的硫喷妥钠处理600μmol/L CoCl2的DMEM培养液培养H9c2细胞,分别记为药物1、2、3组,对照组为不含CoCl2的DMEM培养液培养H9c2细胞.CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率,Western blot测定P21和Caspase-3蛋白水平,分光光度法测定H9c2细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,qRT-PCR检测CoCl2诱导后H9c2细胞miR-664-1-5p的表达水平.结果 与对照组相比,模型组心肌细胞H9c2中MDA、P21和Caspase-3含量升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,miR-664-1-5p含量和SOD活性均降低,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);与模型组相比,药物2组和药物3组H9c2细胞中MDA、P21和Caspase-3含量降低,细胞存活率升高,凋亡率降低,miR-664-1-5p含量和SOD活性均上升,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);过表达miR-6641-5p可抑制CoCl2诱导的H9c2细胞凋亡,提高细胞存活率;抑制miR-664-1-5p能减弱硫喷妥钠对CoCl2诱导的心肌细胞缺氧损伤的保护作用.结论 硫喷妥钠通过miR-664-1-5p提高CoCl2诱导的大鼠心肌细胞H9c2存活率,抑制细胞凋亡,减轻细胞损伤.
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