论文部分内容阅读
目的
观察乙肝病毒X蛋白(HBX)表达对宿主细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和活性氧(ROS)的影响。
方法在正常肝细胞系LO2中过表达HBX蛋白；利用Western blot和ROS检测剂双氯荧光素(DCFH-DA)检测HMGB1的表达、ROS的产生和核因子(NF)-κB信号通路的变化；然后利用NF-κB和ROS的激活剂分别刺激细胞，验证NF-κB对HMGB1和ROS的调节作用。
结果Western blot结果显示HBX的过表达显著抑制HMGB1的表达，下调2.4倍(P＝0.025)。通过对绿色荧光的观察发现HBX对ROS的产生具有抑制作用。Western blot结果证明HBX过表达可以抑制NF-κB(p65)及其抑制子IκB的磷酸化；鱼藤酮和LPS分别刺激HBX过表达细胞后发现，NF-κB(p65)及其抑制子IκB的磷酸化增强、HMGB1、ROS和Toll样受体4(TLR4)的表达量增加，提示HMGB1与NF-κB信号通路间是相互正调控关系。
结论HBX通过抑制NF-κB信号通路，进而抑制HMGB1的表达和ROS的产生，同时抑制宿主细胞对炎性细胞因子的释放。