目的 探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用及机制。方法采用全骨髓贴壁培养法分离小鼠BMSC。按照随机数字表法将雄性ICR小鼠分为生理盐水对照组（NS组）、生理盐水＋BMSC对照组（NSB组）、创伤弧菌脓毒症组（VV组）、创伤弧菌脓毒症＋BMSC治疗组（VVB组），每组40只。于小鼠左侧腹腔注射1×107 cfu/mL创伤弧菌悬液5 mL/kg制备脓毒症模型；于制模后经尾静脉注射4×105 cfu/mL BMSC 5 mL/kg进行干预。各组分别于染菌后6、12、24、48 h取10只小鼠的肺组织，计算肺湿/干质量（W/D）比值；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞核内核转录因子-κBp65（NF-κBp65）表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；苏木素-伊红（HE）染色及醋酸铀-枸橼酸铅双染后于镜下观察肺组织病理学改变。结果 VV组染毒后各时间点肺W/D比值、肺组织细胞核内NF-κBp65表达量及肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达均较NS组明显升高，且于12 h达峰值；VVB组肺W/D比值、NF-κBp65表达量及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于VV组同时间点〔12 h VV组比NS组：肺W/D比值7.22±0.03比5.21±0.02，NF-κBp65表达量（灰度值）1.86±0.74比0.75±0.07，TNF-α（ng/L）433.24±3.23比106.57±1.21，IL-1β（ng/L）35.64±0.15比10.64±0.48，IL-6（ng/L）58.84±0.55比17.69±1.35，均P＜0.05；12 h VVB组比VV组：肺W/D比值6.49±0.06比7.22±0.03， NF-κBp65表达量（A值）1.16±0.08比1.86±0.74，TNF-α（ng/L）357.22±3.25比433.24±3.23，IL-1β（ng/L）27.77±0.59比35.64±0.15，IL-6（ng/L）38.68±1.29比58.84±0.55，均P＜0.05〕。NS组和NSB组各指标比较差异均无统计学意义。光镜下显示NS组和NSB组肺组织病理改变不明显；VV组肺组织充血、水肿，肺泡腔内可见水肿液、红细胞，炎性细胞浸润；VVB组上述肺组织损害减轻。透射电镜下显示NS组和NSB组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞结构完整，未见明显改变；VV组肺泡壁完整结构破坏，Ⅰ型上皮细胞胞质肿胀、鼓泡、破裂，Ⅱ型上皮细胞胞质减少呈空泡变、嗜锇性板层小体排空、溶酶体增生、微绒毛减少；VVB组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞上述改变明显减轻。结论创伤弧菌脓毒症可引起急性肺损伤和肺水肿；BMSC能降低炎症因子水平，减轻创伤弧菌脓毒症导致的肺损伤。