【摘 要】
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目的探讨浅低温(32～33℃)联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法健康新西兰大耳白兔40只,随机均分为五组。采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除
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目的探讨浅低温(32～33℃)联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法健康新西兰大耳白兔40只,随机均分为五组。采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除正常对照组(V组)外,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均行脑缺血30min,再灌注3h;Ⅱ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织浅低温处理,Ⅲ组则在夹闭同时静脉输注尼莫地平10μg·kg-1.h-1,Ⅳ组则同时采取局部脑组织浅低温和静脉输注尼莫地平10μg·kg-1.h-1,上述处理均维持至再灌注后3h。常规监测鼓膜温度、MAP、CVP,分别于缺血前(T0)、缺血后30min(T1)、再灌注30min(T2)、1h(T3)、2h(T4)、3h(T5)采血标本,再灌注3h后处死动物,以干湿重比测定脑水含量。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的表达。结果脑水含量Ⅰ组明显高于其他四组(P<0.05),其他四组之间差异无统计学意义。与T0时比较,Ⅰ组血清IL-1表达在T1时升高,T4时达高峰(P<0.05或P<0.01),TNF-α表达在T1时升高并达高峰(P<0.01)。Ⅱ～Ⅳ组血清IL-1、TNF-α表达在T1时升高(P<0.01),Ⅰ组血清IL-1、TNF-α表达T2～T5时明显高于Ⅱ～Ⅴ组(P<0.01)。Ⅱ组IL-1、TNF-α表达T2～T4时略高于Ⅳ、Ⅴ组,但低于Ⅰ组(P<0.01)。Ⅰ组IL-10表达在T1时开始下降,T5时达最低,与Ⅰ组相比,Ⅱ～Ⅳ组分别经浅低温、尼莫地平处理后T2时血清IL-10表达升高,并持续至T5(P<0.01)。结论浅低温及浅低温联合尼莫地平静脉输注能显著减少血清IL-1、TNF-α表达,增加IL-10表达,减轻兔全脑缺血-再灌注损伤的炎性反应。
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